Para leer más contenidos de Revista porciSapiens Octubre 2026
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La diarrea neonatal continúa siendo uno de los principales problemas sanitarios y productivos en las explotaciones porcinas. Su impacto se relaciona con el aumento de la mortalidad predestete, la reducción del crecimiento, la necesidad de tratamientos antimicrobianos, la mayor heterogeneidad de los pesos y la menor calidad de los lechones al destete, ocasionando un aumento del coste de producción por cerda (Sjolund y cols., 2014). Además, las consecuencias productivas y económicas no se limitan a la fase de lactación, ya que los lechones que presentan diarrea durante los primeros días de vida pueden mostrar un peor rendimiento en las fases productivas posteriores.
La enfermedad no debe interpretarse como el resultado de un único agente. La etiología de la diarrea neonatal es compleja y multifactorial, ya que depende de la interacción entre los agentes infecciosos (bacterias, virus y parásitos), la susceptibilidad del lechón y las condiciones de la granja.
Entre los factores predisponentes destacan:
Estos factores pueden favorecer la multiplicación de microorganismos potencialmente patógenos y disminuir la capacidad del lechón para responder frente a ellos.
| Desde el punto de vista infeccioso, Escherichia coli (E. coli) enterotoxigénica y Clostridium perfringens (C. perfringens) tipo C son los agentes clásicos de diarrea neonatal, pero también se ha descrito la participación C. perfringens tipo A, Clostridioides difficile, rotavirus (A y C), coronavirus y Cystoisospora suis. |
Clostridium perfringens es una bacteria anaerobia, formadora de esporas y capaz de producir diferentes toxinas.
Aunque todavía existen controversias sobre su papel exacto en la diarrea neonatal, en diferentes estudios se ha observado una asociación entre la presencia de cepas de tipo A y la aparición de cuadros digestivos en lechones (Gresham y cols., 1997).
Todas las cepas de C. perfringens tipo A sintetizan la toxina α, existiendo una elevada cantidad de cepas de esta bacteria que producen toxina β2 (Czanderlova y cols., 2006).
Existen trabajos que sugieren la implicación de la toxina β2 en la patogenia de la enfermedad (Bueschel y cols., 2003; Waters y cols., 2003; Smedley y cols., 2004; Fisher, 2006), estando relacionada con signos clínicos, lesiones intestinales o peores parámetros productivos (Engström y cols., 1999; Bueschel y cols., 2003; Schotte y cols., 2007).
Estas observaciones apoyan la hipótesis de que la toxina β2 puede actuar como un factor de virulencia en determinadas condiciones y su importancia puede depender de la carga bacteriana, la susceptibilidad del lechón, la integridad intestinal y la interacción con otros agentes.
La acción de la toxina β2 podría contribuir a:
| La bacteria puede actuar como agente primario en algunas granjas (Schotte y cols., 2007), como factor agravante en otras o como parte de una infección mixta junto con E. coli, rotavirus u otros microorganismos (Farzan y cols., 2013; Wang y cols., 2013; García y cols., 2018). En la actualidad se continúa investigando sobre ello. |
FIGURA 1 Representación esquemática de los factores que pueden influir en el papel de la toxina β2 como factor de virulencia y de sus posibles efectos sobre el intestino del lechón.
El diagnóstico de la diarrea neonatal debe realizarse de forma integral. La simple detección de C. perfringens en heces no permite establecer su papel etiológico, ya que la bacteria puede encontrarse en el intestino de animales sanos.
Un diagnóstico adecuado debe incluir:
2 Necropsia de lechones afectados: valoración macroscópica de lesiones intestinales y de otros órganos.
3 Análisis de los factores de manejo: encalostramiento, temperatura, humedad, higiene, limpieza de las parideras, etc.
4 Estudio microbiológico: aislamiento e identificación de los agentes presentes en heces.
5 Estudio molecular: detección de toxinas α y β-2 de C. perfringens tipo A
6 Estudio histopatológico de lesiones microscópicas compatibles con C. perfringens tipo A.
En un cuadro digestivo asociado a C. perfringens tipo A encontraremos lechones que, principalmente, durante la primera semana de vida, presentan diarrea con heces de consistencia cremosa-pastosa y tonalidad amarillenta (Imagen 1).
IMAGEN 1
Lechón afectado por diarrea neonatal.
IMAGEN 2
Camada afectada por diarrea neonatal.
A nivel laboratorial, mediante técnicas moleculares (PCR) se detectan las toxinas α y β2 y en el estudio histopatológico se observa afectación de la mucosa con leve hiperemia, congestión y un grado variable de necrosis superficial del epitelio de la mucosa del intestino delgado (yeyuno e íleon)
La prevención de la diarrea neonatal debe comenzar antes del parto.
En el caso de la diarrea neonatal, las vacunas frente a E. coli y C. perfringens tipo C forman parte de las estrategias preventivas habituales.
Sin embargo, en el control de la enfermedad, la vacunación no debe considerarse una medida aislada. Como se ha comentado anteriormente, la eficacia del control también depende de que:
A continuación, se exponen los resultados de uno de los últimos estudios publicados (Cárceles y cols., 2026) en el que se compararon dos estrategias vacunales frente a diarrea n los lechones durante la primera semana de vida aplicadas a dos grupos de cerdas reproductoras con historial de diarrea neonatal causada por C. perfringens tipo A.
Se evaluó la ganancia media diaria de los lechones durante el periodo de lactación (24h-22 días de vida) en 30 camadas de cada grupo. Además, se valoró la proporción de camadas con diarrea, la mortalidad asociada a diarrea y la duración de los tratamientos antimicrobianos en las camadas afectadas, en 423 y 429 cerdas vacunadas con la VacA o Enteroporc Coli AC®, respectivamente.
Los resultados mostraron diferencias favorables para el grupo vacunado con la estrategia que incluía los toxoides α y β2 de C. perfringens tipo A (Enteroporc Coli AC®).
GRÁFICA 1
Ganancia Media Diaria (g) 24H–22D por grupo.
TABLA 1
Resultados tras la vacunación de cerdas con VacA o Enteroporc Coli AC®.
Bajo las condiciones de este estudio, los resultados sugieren que la inclusión de los toxoides α y β2 de C. perfringens tipo A en el programa vacunal puede asociarse con una reducción de la incidencia y gravedad de la diarrea neonatal, así como con una mejora de los parámetros productivos y una menor necesidad de tratamientos.
La diarrea neonatal porcina es un proceso multifactorial en el que intervienen agentes infecciosos, inmunidad maternal, manejo, higiene y condiciones ambientales.
C. perfringens tipo A, especialmente las cepas portadoras del gen cpb2 (expresa toxina β2), representa un agente de interés creciente. La toxina β2 podría contribuir a la aparición de diarrea mediante la alteración de la barrera intestinal, el aumento de la permeabilidad epitelial y la pérdida de agua y electrolitos.
| El estudio de campo analizado, de una granja con antecedentes de C. perfringens tipo A, muestra que la vacunación de las cerdas con una vacuna que incluye E. coli, C. perfringens tipo C y C. perfringens tipo A (toxoides α y β2) da lugar una menor incidencia de camadas afectadas por diarrea, menor mortalidad por diarrea, menor duración de los tratamientos y una mejor ganancia media diaria. Estos resultados apoyan la utilidad potencial de incluir C. perfringens tipo A, toxoides α y β2, en los programas vacunales frente a diarrea neonatal, especialmente en granjas donde este agente pueda estar contribuyendo al problema. No obstante, la vacunación debe integrarse en un programa global de prevención que incluya un correcto manejo del calostro, higiene, adaptación de las nulíparas, diagnóstico etiológico y control de los factores predisponentes. |
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