Para leer más contenidos de porciSapiens Julio 2021
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| Actualmente, una de las problemáticas más relevantes en las granjas porcinas en las fases de transición e inicio de cebo es la presencia de enfermedades respiratorias dentro del Complejo Respiratorio Porcino (CRP). |
Entre los distintos factores asociados al CRP, la interacción entre un virus (PRRSV – virus del Síndrome Respiratorio y Reproductivo Porcino) y una bacteria (Glaesserella parasuis, anteriormente conocido como Haemophilus parasuis) es probablemente uno de los que generan más dificultad en su control, ocasionando un fuerte impacto negativo en resultados productivos (mortalidad, crecimiento e índice de conversión).
Ambos patógenos pueden presentarse como agentes causales primarios con una severidad clínica variable, pueden generar un proceso respiratorio y utilizan la vía sanguínea para diseminarse a distintas partes del organismo.
Una de las lesiones macroscópicas más frecuentes en un brote de la Enfermedad de Glässer ocasionada por Glaesserella parasuis es la presencia [registrados]de neumonía supurativa y poliserositis fibrinosa, aunque hay otros agentes patógenos que pueden ocasionar lesiones parecidas (Mycoplasma hyorhinis, Mycoplasma hyosynoviae, Pasteurella multocida, Bordetella spp. Streptococcus spp., Actinobacillus suis).
A nivel respiratorio, la lesión típica asociada al virus PRRS es la neumonía intersticial que también puede estar originada por otros agentes víricos (PCV2, virus de la Influenza Porcina, Enfermedad de Aujeszky).
En el caso de clínica y lesiones compatibles con PRRS, se debe confirmar la presencia del virus mediante PCR.
Ante la sospecha de Enfermedad de Glässer, se debe proceder al aislamiento e identificación de Glaesserella parasuis, algunas veces complementado con la PCR.
No debemos olvidar que el examen histopatológico nos puede ayudar a orientar el diagnóstico cuando las lesiones macroscópicas no son suficientemente esclarecedoras para deducir cuáles son agentes patógenos que pueden estar implicados en el proceso infeccioso, siendo útil también para confirmar el diagnóstico presuntivo que nos sugiere la necropsia y otras técnicas de diagnóstico.
INTERACCIONES ENTRE VIRUS Y BACTERIAS
Shobe (1931) demostró la existencia de interacciones entre el virus de la Influenza y Haemophilus suis. Posteriormente, entre 1970-1990 se publicaron varios trabajos sobre la asociación del virus de la Enfermedad de Aujeszky con distintos patógenos (Mycoplasma hyopneumoniae, Pasteurella multocida, Actinobacillus pleuropneumoniae y Haemophilus parasuis).
La aparición del virus PRRS y, posteriormente, el Circovirus Porcino tipo II (PCV2) hizo que se centraran la mayoría de publicaciones científicas en las coinfecciones que involucraban estos dos virus con otros patógenos, la mayoría de origen bacteriano.
Done (1996) publicó que, en lechones con presencia de lesiones secundarias generadas por bacterias, muchas veces podía “esconderse” la típica lesión de neumonía intersticial ocasionada por el virus PRRS.
Solano (1997) fue uno de los pioneros que consiguió reproducir experimentalmente la interacción in vivo entre el virus PRRS y Glaesserella parasuis, detectando un aumento de la mortalidad en cerdos infectados por ambos patógenos, aunque el grado de poliserositis del grupo infectado por ambos agentes no aumentó.
Este tipo de estudios puso de manifiesto que, en procesos de coinfección, la susceptibilidad a la acción de otros patógenos respiratorios o sistémicos se ve afectada, aumentando la morbilidad y la mortalidad.
Posteriormente, Solano (1998) estudió el efecto de la infección con el virus PRRS sobre la capacidad de reconocimiento de Glaesserella parasuis por parte del sistema inmunitario de los lechones.
Comprobó que, tras la infección y superación de la infección por Glaesserella parasuis gracias a la acción de los macrófagos alveolares, la posterior exposición de los lechones al virus PRRS en periodos cortos no tuvo efectos en la capacidad de reconocimiento de Glaesserella parasuis por parte de los macrófagos alveolares.
No obstante, la ampliación de estos períodos de contacto con el virus PRRS, a partir de los 7 días aproximadamente, los macrófagos alveolares de los lechones infectados demostraron tener una menor capacidad de fagocitosis y eliminación de la bacteria.
Estos resultados sugieren que el posible efecto que tendría el virus PRRS sobre Glaesserella parasuis sería un aumento de su persistencia en la granja.
Por su parte, Segalés (1999) determinó que la infección previa de cerdos con el virus PRRS no influye en la infección de Glaesserella parasuis.
La combinación de estos dos estudios (Solano, 1998 y Segalés, 1999) indicaría que el efecto del virus PRRS sobre Glaesserella parasuis se relaciona más con un aumento de la persistencia en animales infectados que con un aumento en su capacidad de infección.
La importancia de la interacción entre estos dos agentes patógenos se hace aún más patente si se tiene en cuenta que el virus PRRS es capaz de replicarse en varias células del sistema linfoide, afectando también el sistema mucociliar o destruyendo los macrófagos alveolares.
Esta capacidad de replicación, combinada con su larga persistencia de hasta 49 días en pulmones de cerdos jóvenes (Beyer, 2000) y hasta 150 días tras la infección de las tonsilas (Allende, 2000), explica que la interacción entre el virus PRRS y Glaesserella parasuis tenga mayor impacto.
Yu (2012) observó que la presencia de una cepa de alta patogenicidad del virus PRRS en cerdos comerciales fue capaz de acelerar la infección de Glaesserella parasuis 5 días después, aumentando la carga bacteriana en corazón y pulmones.
Kavanová (2015) analizó la respuesta inmunitaria frente al virus PRRS y Glaesserella parasuis in vitro simulando una coinfección de ambos en macrófagos alveolares porcinos, obteniendo una respuesta inmunitaria proinflamatoria con un significativo aumento de interleuquina-1β.
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Si existe circulación del virus PRRS en transiciones, la reducción de lechones virémicos al virus PRRS permitirá minimizar la interacción entre estos dos patógenos, facilitando el control de la enfermedad. |
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