El aumento de la prevalencia del prolapso uterino en cerdas en torno al parto ha llevado a inferir que los prolapsos pueden estar asociados con la hipocalcemia.
El aumento de la prevalencia del prolapso uterino en cerdas en torno al parto ha llevado a inferir que los prolapsos pueden estar asociados con la hipocalcemia. Sin embargo, se dispone de datos limitados para apoyar que la hipocalcemia se produce en las cerdas.
Las cerdas con prolapso deben ser eutanasiados, lo que genera pérdidas económicas para los productores. Los prolapsos uterinos suelen ocurrir alrededor del parto (Iida et al., 2019). Sin embargo, la etiología de esta condición, definido como la eversión y la protrusión del útero, es desconocido.
Los factores implicados como posibles causas de los prolapsos incluyen el número de parto, el tamaño de la camada, las micotoxinas en el alimento, la salud de la piara, la genética y la nutrición (Pittman, 2017; Iida et al., 2019). En lo que respecta a los factores nutricionales y fisiológicos que pueden inducir prolapsos, la hipocalcemia se suele inferir como un factor de riesgo.
La hipocalcemia en las vacas lecheras se asocia con la alimentación con exceso de Ca dietético durante la última etapa de la gestación. Se supone que el exceso de Ca suprime los mecanismos homeostáticos críticos para mantener las concentraciones séricas de Ca a medida que aumenta la demanda de este mineral durante las primeras etapas de la lactancia.
En las vacas, la hipocalcemia se ha implicado en los prolapsos uterinos (Risco y otros, 1984) entre otros factores que pueden causar un prolapso, como la postura decúbito prolongada, la distocia, la atonía uterina y el retraso de la involución del cuello uterino (Curtis y otros, 1983; Kamgarpour y otros, 1999).
La hipocalcemia parcial es muy frecuente en las vacas lecheras (Reinhardt et al., 2011). Después del parto, la demanda de Ca aumenta rápidamente (de ~80 a ~500 mg Ca/kg de peso corporal metabólico) para apoyar las necesidades de calostro y síntesis de leche (Horst y otros, 2005). Por lo tanto, este período de transición representa un desafío fisiológico para el animal para mantener las concentraciones de Ca dentro del rango normal. [registrados]
Además del papel principal en la mineralización de los huesos, el Ca cumple un rol fundamental en la contracción muscular, la función nerviosa y otros importantes procesos de señalización intracelular.
La homeostasis del calcio está regulada principalmente por las acciones de la hormona paratiroidea (PTH) y 1,25-dixidroxivitamina D (1,25(OH)2D) en tres órganos diana:
La interacción entre estos órganos y las hormonas mencionadas, deben mantener los niveles de calcio sérico en un estrecho rango fisiológico. Un alto nivel de Ca en dietas de transición y desequilibrios ácido-base son factores de riesgo asociados a la falta de mantenimiento de la normocalcemia en las vacas de alta producción.
En estas circunstancias, se ven deprimidos los mecanismos homeostáticos necesarios para estimular la absorción activa del Ca intestinal y para movilizar las reservas de Ca del esqueleto (Green et al., 1981; Goff, 2008).
En consecuencia, la capacidad del animal para adaptarse rápidamente a la mayor demanda de Ca es limitada.
Las adaptaciones fisiológicas en las cerdas para satisfacer la alta demanda de Ca durante la gestación tardía pueden dar lugar a una transición menos abrupta a la lactancia en comparación con las vacas lecheras.
Sin embargo, si se alimentan niveles excesivos de Ca, las cerdas también pueden desarrollar trastornos del metabolismo del Ca, como se describe para vacas lecheras.
En este experimento, se alimentó a las cerdas con dietas con Ca en exceso durante la última etapa de la gestación y la primera etapa de la lactancia, con el objetivo de evaluar el posible desarrollo de hipocalcemia en el período periparto.
Doce cerdas gestantes multíparas (Large White × Landrace) fueron alimentadas con una dieta:
Las dietas fueron suministradas desde el día de gestación 86 þ ± 1 hasta el final de la lactancia (período de 27 þ ± 2 días).
En el día 112 de gestación, se colocaron catéteres venosos permanentes en cada cerda. Se recogieron muestras de sangre a intervalos de 15 minutos en cuatro momentos designados (07:00, 10:00, 13:00 y 17:00 h) el día 113 de gestación y los días 1, 3 y 5 de lactancia.
Se analizaron el pH sanguíneo, los gases (pO2, pCO2 y HCO3-), los electrolitos (K+, Na+ y Cl-), el Ca ionizado (iCa), los metabolitos (glucosa y lactato), el Ca total en plasma (tCa) y el P.
En general, las cerdas alimentadas con la dieta HCa tuvieron mayores (P < 0.001) concentraciones de iCa en sangre y tCa en plasma que las cerdas alimentadas con dietas CON.
No se observaron signos clínicos de trastornos del metabolismo del Ca. Inesperadamente, las concentraciones de P plasmático en las cerdas alimentadas con dietas HCa fueron menores (P < 0,001) que en las cerdas alimentadas con dietas CON.
El P plasmático tendió a disminuir (P = 0,057) a medida que aumentaba el día de la lactancia.
No se detectaron diferencias entre los tratamientos dietéticos para el pH de la sangre, los gases, los electrolitos y los metabolitos (P > 0,05). No se detectaron pruebas de hipocalcemia en las cerdas periparto alimentadas con dietas de CON o HCa. Prolapso uterino en cerdas
Estos datos implican que el exceso de Ca en las dietas de gestación tardía no provocó hipocalcemia durante el período periparto. Los futuros experimentos deberían centrarse en otros factores distintos de la hipocalcemia para identificar las causas de los prolapsos uterinos en las cerdas.
Referencias
Grez-Capdeville, M., & Crenshaw, T. (2020).
Peripartum Ca and P homeostasis in multiparous sows fed adequate or excess dietary Ca.
Animal, 14(9), 1821-1828.
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