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El circovirus porcino tipo 2 (PCV2) es uno de los virus más extendidos que causa infecciones económicamente relevantes en los cerdos.
Tras su primera identificación a finales de los años 90, el PCV2 se ha vinculado a diversas manifestaciones de la enfermedad (Allan 1998; Rosell et al. 2000; Kim, Chung, and Chae 2003; Madson and Opriessnig 2011).
Síndrome Multisistémico de Desmedro Posdestete (PMWS)
Complejo respiratorio porcino (PRDC)
Todas estas enfermedades se denominan colectivamente enfermedades asociadas al circovirus porcino (PCVAD) (Opriessnig, Meng, and Halbur 2007).
Esto demostró que el PCV2 circulaba años antes de su identificación.
El PCV2 pertenece al género Circovirus (familia Circoviridae) y se trata de un virus de ADN, icosaédrico y sin envoltura, con un diámetro de 17 nm.
El genoma circular de cadena simple de PCV2 está compuesto por 1.766-8 nucleótidos (nt).
Contiene dos grandes marcos de lectura abierta (ORFs):
ORF1
Codifica dos proteínas asociadas a la replicación (rep y rep0) que son esenciales para la multiplicación del genoma del PCV2 pero que están ausentes en el virión ensamblado.
ORF2
Codifica una proteína de cápside viral (cap), la única proteína estructural.
La proteína de la cápside (cap) determina la antigenicidad y virulencia del PCV2 (Hamel, Lin, and Nayar 1998; Nawagitgul et al. 2000; Lefebvre et al. 2008; Saha et al. 2012b)., y la mutación de uno o dos de sus aminoácidos puede afectar a esta virulencia y patogenicidad (Huang et al. 2011; Saha et al. 2012a).
Por otra parte, el ORF2 por sí solo puede servir como marcador filogenético y epidemiológico para el análisis comparativo del PCV2 (Olvera, Cortey, and Segalés 2007).
Basándose en el análisis filogenético de las secuencias genómicas del PCV2 o del ORF2, el PCV2 puede dividirse en seis subtipos (PCV2a-f).
PCV2a & PCV2b
PCV2a y PCV2b se han documentado en todo el mundo (Segales et al. 2008). PCV2a fue el genotipo más prevalente hasta aproximadamente 2003, mientras que PCV2b se convirtió en el predominante después de 2004 (Segales, Kekarainen y Cortey 2013).
Esto indica un evidente cambio de genotipo de PCV2a a PCV2b que se describió en varios países (Carman et al. 2006; Cheung et al. 2007; Dupont et al. 2008; Timmusk et al. 2008; Wiederkehr et al. 2009; Cortey et al. 2011; Segales, Kekarainen, y Cortey 2013).
Este cambio en la prevalencia del genotipo coincidió con
