Caso Clínico: Deficiencia de Vitamina-E en lechones

Los lechones reciben entre el primer y tercer día de vida una dosis intramuscular de 20 mg de ceftiofur y 200 mg de hierro como complejo gleptoferron -quelato-.

APARICIÓN DEL CASO

• El propietario requiere nuestra visita porque los lechones nacen muy débiles, empiezan a mamar con dificultad y muchos de ellos dejan de comer para finalmente morir.
• En las semanas anteriores ya había observado esta problemática de manera leve pero el problema aumentó considerablemente.

VISITA A LA EXPLOTACIÓN

• Al llegar, observamos muchos lechones en la primera semana de vida en decúbito lateral, sin fuerzas o incluso muertos.
• Varias camadas ya han perdido todos los lechones. Los animales están, en general, pálidos a pesar de habérsele administrado el hierro.
• Algunos lechones muestran epidermitis exudativa pero a partir de la segunda semana de vida cuando ya no hay problemas.
• El resto de la granja funciona con normalidad -transición, cebo y gestaciónaunque el propietario se queja de una falta de salida en celo justificado con la época estival en la que nos encontramos -estamos en julio-.

RECOPILACIÓN DE INFORMACIÓN INICIAL

CERDAS LACTANTES

• Están aparentemente bien, no hay problemas de abortos, los partos son rápidos, los fetos son maduros al nacimiento y no hay problemas aparentes en la ubres, ni en el comportamiento de la reproductora -permite mamar a los pocos lechones que tienen fuerzas-. La temperatura y condiciones de la paridera son correctas.
• El único síntoma de los lechones es el decaimiento y postración -sin fiebre- y posible palidez.
• Los problemas suelen concentrarse en la misma camada y su aparición no guarda relación con el número de partos de la cerda.

NECROPSIAS

• Se realizan numerosas necropsias sin aportar mucha información, los animales han perdido peso por la inanición, pero no presentan lesiones o alteraciones notables.
• En algunos casos se ve algo de exudado pericárdico y en mayor medida observamos hígados aumentados de tamaño, pálidos y friables.

MEDIDAS INICIALES

• Aunque la sospecha inicial es una intoxicación -por la afección hepática-, tomamos decisiones en diferentes direcciones para abarcar más posibilidades, puesto que debíamos detener cuanto antes el insoportable número de bajas.
• Profundizando en la posible intoxicación continuamos nuestra anamnesis sobre el uso de productos químicos en la granja -desinfectantes, calidad del agua, raticidas o medicamentos, micotoxinas, etc.- y de manera preventiva añadimos en el pienso un secuestrante de toxinas, retiramos el ceftiofur y posponemos la vacunación de Mycoplasma, intentando miniminizar el daño hepático o retirar la posible causa.
• A su vez, recogemos suero de madres y lechones solicitado el estudio de PRSS -hay nacidos débiles , aunque no hay abortos ni aparente inmunosupresión-. Aunque no hay signos de sospecha, las importantes pérdidas nos llevan a pedir otras pruebas -Aujesky, mal rojo y parvovirosis-.
• También cambiamos el tipo de hierro administrado por 100mg de Fe en forma de complejo dextránico -menor concentración y asimilación más lenta-.
• Para intentar recuperar animales afectados, administramos suero glucosado intraperitonealmente sin apreciar visible mejoría -descartando de alguna manera problemas relacionados con la hipoglucemia

SOLUCIÓN DEL CASO

• En posteriores visitas obtuvimos información clave: por una parte, las analíticas nos descartaron las patologías sospechosas y, por la otra, retirar el ceftiofur, la vacuna de Mycoplasma y cambiar el tipo de hierro, no tuvo influencia.
• Sin embargo pudimos ver una relación en el tiempo -ahora parece obvio, pero con el manejo que había no fue fácilentre la administración del hierro con un posterior aumento de la mortalidad.
• Decidimos no administrar el hierro y aparentemente la mortalidad disminuía pero los animales no se recuperaban y muchos seguían muriendo.
• Todo esto nos llevó a la sospecha de que los animales podrían sufrir una intolerancia/toxicidad con el hierro por falta de vit E y/o Selenio -Loudenslager, M.F. y col. 1986-.
• Aunque fuese un ensayo-error empezamos a inyectar un complejo vitamínico AD3E -250.000U.I. Vit A, 37500 U.I. Vit D3 y 25 mg Vit E por lechón- comprobando que los animales se recuperaban rápidamente y dejaban de morir-.

Rápidamente comenzamos a administrar dicho complejo a las cerdas próximas al parto como medida inmediata y añadir vitamina-E natural en el pienso. No hubo más casos

POSIBLES CAUSAS DEL PROBLEMA

1. Índice peróxidos de las grasas utilizadas en los piensos: resultó anormalmente elevado.
2. Posible interferencia de un exceso de acidificante en el pienso -que se había incrementado con el fin de minimizar ciertos problemas de Clostridium en el año anterior-.
3. Temperatura altera la vitamina-E -proceso de pelletizado y temperatura estival-.

COHERENCIA DEL DIAGNÓSTICO

Nuevos episodio clínico 

• Consideramos que es complicado llegar a un diagnóstico certero en este tipo de casos puesto que las pruebas laboratoriales son complicadas de realizar e interpretar -no son rutinarias-.
• Lo importante es la solución del problema. Sin embargo, una ayuda para confirmar el caso fue la aparición del mismo cuadro en otra granja -más leve- que se solucionó directamente administrando el complejo vitamínico sin hacer otra medida correctora.
• La salida en celo mejoró notablemente tras las medidas correctoras. Finalmente, en esta última explotación, y con el problema controlado en la primera, se tomaron muestras de sangre de lechones, de las que se determinaron los niveles de Selenio y vitamina-E para intentar corroborar de alguna manera nuestro diagnóstico.
• El número de muestras analizadas fue pequeño, pero se mostraron niveles de vitamina E y Selenio mucho más bajos de los que señala la escasa bibliografía al respecto.