La colibacilosis es una de las enfermedades gastrointestinales más frecuentes que se presenta en lechones, pre y post destete. Es producida por la bacteria gran negativa Escherichia coli.
La colibacilosis porcina es una de las enfermedades gastrointestinales más frecuentes que se presenta en lechones, pre y post destete. Es producida por la bacteria gran negativa Escherichia coli.
Las enfermedades del tracto gastrointestinal en los lechones antes, durante y después del destete, generalmente, provocan diarreas de mayor o menor intensidad, siendo una de las principales causas de mortalidad infecciosa en los mismos.
Además de las tasas de mortalidad, los cuadros diarreicos ocasionan numerosos perjuicios económicos debido al incremento en el gasto en antibióticos, mayores necesidades de mano de obra, menor crecimiento de los animales, elevada conversión alimenticia, mayor predisposición a sufrir otras infecciones, etc.
La rapidez con que se desencadena la colibacilosis, generando deshidratación masiva y posterior muerte de los lechones la convierte en uno de los aspectos sanitarios mas relevantes en producción porcina.
Es por esto que es fundamental evitar la proliferación de microorganismos oportunistas como E. coli y garantizar la salud intestinal durante el periodo de lactancia y en los primeros días post-destete.
La colibacilosis es un proceso diarreico que afecta a los lechones lactantes en los primeros días de vida, así como a los lechones destetados, provocada por la colonización de cepas patógenas de Escherichia coli.
La diarrea se origina como consecuencia de la inflamación del tracto intestinal o debido a la alteración de los procesos de absorción o de secreción de las células que recubren el epitelio del intestino, así como, también, debido a desordenes en la motilidad intestinal.
Existen dos tipos: hemolítica y no hemolítica, en función de la capacidad o no del microorganismo para provocar la hemólisis de la sangre.
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E. coli cuenta con unas estructuras, en forma de pelo sobre la superficie, denominadas fimbrias, que le permite la unión a receptores específicos de los enterocitos de la mucosa del epitelio intestinal.
Las cepas de E. coli son capaces, también, de producir varias enterotoxinas, son las denominadas cepas enterotoxigénicas (ECET).
Entre las toxinas elaboradas por las ECET destacan una toxina termolábil (TL) y dos toxinas termoestables (TSa y TSb).
Las cepas ECET colonizan el epitelio intestinal, uniéndose a los receptores de las microvellosidades de los enterocitos mediante las fimbrias.
Posteriormente, elaboran las enterotoxinas que provocan una diarrea hipersecretora, al alterar los procesos de secreción y absorción de agua y electrolitos.
El lechón puede llegar a perder hasta un 40% de su peso vivo, en función de la pérdida de líquidos. Como consecuencia de ello los lechones sufren una rápida deshidratación, acidosis metabólica e, incluso, una septicemia generalizada.
La aparición de la enfermedad a las 24-48 horas del nacimiento de los lechones es debido a una falta de inmunidad calostral:
Cualitativa: escasa concentración de anticuerpos, por no haber tenido un contacto previo la cerda con la cepa potencialmente patógena o;
Cuantitativa: escasa ingesta de calostro en los primeros amamantamientos.
El lechón al momento del nacimiento se encuentra desprotegido de la estimulación antigénica externa, debido al tipo de placenta de la cerda (placentación de tipo epiteliocorial especializada) que no permite el paso de anticuerpos maternales al feto; por consiguiente, el lechón nace sin la correspondiente protección inmune pasiva.
Los anticuerpos maternales que se encuentran en el suero no son capaces de atravesar la barrera placentaria, concentrándose al final de la gestación en las glándulas mamarias, para ser aportados en el calostro.
Las cerdas en maternidad actúan como portadoras inmunes, liberando en las heces gran cantidad de coliformes patógenos, contaminando la sala de partos, la piel y las mamas de la cerda, siendo, posteriormente, ingeridos por los lechones.
Debido a lo anterior, se puede considerar que la flora digestiva del lechón es un reflejo de la de su madre y de la contaminación del medio.
Conforme avanza la lactación los lechones se vuelven cada vez más resistentes a las cepas E. coli. La capacidad de resistencia del lechón estará determinada por:
Factores dependientes de la cerda: transmisión de inmunidad pasiva por medio de Ig G e Ig A);
2Factores dependientes del lechón: disminución del pH estomacal, aumento de la flora intestinal saprofítica competidora de las cepas patógenas y aumento de la capacidad homeostática para regular la secreción y absorción de agua y electrolitos.
La incidencia de Colibacilosis porcina suele ser mayor en lechones procedentes de cerdas primíparas, al tener peor calidad calostral, sobre todo en cerdas de reposición ajenas a la explotación
Tras el destete, la E. Coli se elimina a través de las heces de los lechones enfermos y/o portadores, produciendo el contagio, principalmente, por ingestión de alimentos y/o agua contaminadas.
La Colibacilosis post-destete se ve favorecida por las propias características del destete:
Aumento del pH estomacal;
Desequilibrio de la flora intestinal;
Mala digestión de los nutrientes.
Además, se debe tener en cuenta que la inmunidad activa en los primeros días post- destete es baja.
Los lechones en esta etapa son, por lo tanto, especialmente vulnerables a los microorganismos patógenos debido a que han descendido los anticuerpos maternales y aún no se han desarrollado los mecanismos de inmunidad activa.
La inmunidad pasiva favorece el desarrollo de la inmunidad activa, pues se observa que tras el destete aquellos lechones con mejor inmunidad son los que han ingerido más calostro.
Teniendo en cuenta la aparición de nuevas resistencias a los antibióticos, la dificultad de desarrollar nuevos antibióticos, se debe hacer hincapié en las medidas de control y prevención.
Estas consisten en normas de manejo, higiene y desinfección, así como a la inmunización de los animales.
En efecto, el control de la Colibacilosis porcina pasa por la vacunación, una buena higiene y el tratamiento con antibióticos durante los cuadros clínicos de la enfermedad.
La inmunidad de las madres es fundamental para proteger adecuadamente a los lechones desde el momento del nacimiento.
Una de las formas de conseguir esto es facilitar la aclimatación de las cerdas, antes de su primer servicio, a los patógenos autóctonos de la granja, para que puedan desarrollar anticuerpos frente a ellos y puedan transmitir la inmunidad pasiva a sus lechones.
Otras medidas que pueden ayudar a prevenir la colibacilosis neonatal son:..
Eliminación a diario de las heces de las cerdas, sobre todo en la primera semana post-parto,
Mantener el nido cálido y confortable, sin cambios bruscos de temperatura y
Evitar la presencia de corrientes de aire frío a nivel de los lechones.
Por otra parte, podemos citar otras prácticas de manejo, relacionadas directamente con la alimentación y que pueden ayudar a prevenir la presencia de colibacilosis, como son:.
Empleo de acidificantes, probióticos;
Control de la calidad del agua de bebida.
En cuanto a la higiene de las instalaciones será clave contar un período de vacío sanitario que permita la realización de prácticas de lavado y desinfección para eliminar los ciclos de transmisión de los patógenos y reducir la carga patógena.
La etiología, tanto en maternidad como tras el destete es multifactorial debiendo contemplarse para su control y prevención además del patógeno, factores de manejo, ambientales y nutricionales.
Referencias
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