Los rotavirus (RV) son endémicos en las poblaciones porcinas, y todos los rebaños de cerdos ciertamente tienen antecedentes de infección y circulación.
Losrotavirus (RV) son endémicos en las poblaciones porcinas, y todos los rebaños de cerdos ciertamente tienen antecedentes de infección y circulación.
Los rotavirus A (RVA) y C (RVC) son los más comunes entre todas las especies reportadas en cerdos.
Los RV son de naturaleza ubicua, y las infecciones mixtas que involucran varias cepas parecen más comunes a medida que los cerdos envejecen.
Una vez infectados, los lechones pueden presentar síntomas clínicos o subclínicos y una eventual recuperación en la mayoría de los casos.
Sin embargo, los lechones recién nacidos y lactantes sin un sistema inmunitario adaptativo establecido son los más afectados.
Rotavirus A es la especie más caracterizada debido a su amplia gama de huéspedes, alta prevalencia y patogenicidad.
TRANSMISIÓN
La transmisión del RV es a través de la vía fecal-oral, y los lechones se infectan con el virus excretado por las cerdas y otros lechones.
Los sitios objetivo de la replicación del RV son los enterocitos maduros que no se dividen en el intestino delgado.
Los enterocitos contienen la enzima enteroquinasa que es necesaria para activar la tripsina, que activa los RV y facilita la entrada viral en las células.
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El virus afecta particularmente a la parte media y la punta de las vellosidades causando destrucción y eventualmente resultando en atrofia de las vellosidades.
La extensión de la atrofia de las vellosidades inducida por RV es menor en comparación con otros patógenos virales entéricos de los cerdos, como el virus de la gastroenteritis transmisible (TGEv) o el virus de la diarrea epidémica porcina (PEDv).
La gravedad de la infección por rotavirus depende de la longitud de las vellosidades y del porcentaje de enterocitos afectados.
Eventualmente, las células epiteliales cilíndricas maduras en las vellosidades son reemplazadas por enterocitos cúbicos inmaduros que son incapaces de producir enzimas digestivas y han perdido su capacidad de absorción.
Ciclo de replicación de rotavirus. El rotavirus se replica en el citoplasma de los enterocitos. Los rotavirus ingresan a las células huésped por endocitosis mediada por receptores. Los bajos niveles de calcio dentro del endosoma provocan la eliminación de la capa exterior de la cápside, lo que da como resultado la liberación de una partícula de doble capa (DLP) en el citoplasma. El ARNm viral se transcribe para formar las proteínas estructurales de la cápside. El genoma de ARN se replica y empaqueta en DLP recién creados en viroplasmas. La unión de DLP con NSP4 da como resultado la gemación de DLP en el retículo endoplásmico (ER). En el ER, las proteínas VP4 y VP7 se agregan a las DLP formando así una partícula de triple capa (TLP). Los viriones maduros se liberan de las células a través de la lisis celular.
INMUNIDAD MATERNA Y PROTECCIÓN DE LECHONES
Dado que los lechones se infectan con RV al nacer, no es práctico vacunarlos contra las cepas de campo de RV.
El mejor enfoque es inmunizar a las primerizas antes del parto para aumentar sus niveles de anticuerpos, que pueden transferirse pasivamente a los lechones a través de las secreciones lácteas.
El aumento de la inmunidad lactogénica parece ser la forma más eficaz de proporcionar inmunidad al RV a los lechones hasta que alcancen una edad en la que sean menos susceptibles a las infecciones por rotavirus.
La protección inmunitaria pasiva se produce en forma de anticuerpos IgG elevados en el calostro y anticuerpos IgA secretores elevados (sIgA) en el calostro y la leche.
En particular, los anticuerpos sIgA juegan un papel importante en la prevención de la infección por RV a nivel de la mucosa intestinal.
Las IgG e IgA producidas en la cerda se trasladan a las glándulas mamarias y se transfieren a través del calostro y la leche a los lechones, donde las RV se neutralizan localmente en el intestino.
Dado que la IgA lactogénica tiene una alta afinidad y es más resistente a la degradación proteolítica, es más eficaz en el tracto intestinal de los lechones recién nacidos
Los enterocitos contienen la enzima enteroquinasa que es necesaria para activar la tripsina, que activa los RV y facilita la entrada viral en las células.
