En el intestino delgado, la inmunidad localizada de la mucosa innata es crítica para la homeostasis intestinal. PEDV Inmunidad localizada del intestino delgado Las células epiteliales absorbentes y enterocitos especializados incluyendo células caliciformes, células de Paneth, y Las células de micropliegue (M) contribuyen a las respuestas inmunológicas para el mantenimiento de la homeostasis intestinal. Las […]
En el intestino delgado, la inmunidad localizada de la mucosa innata es crítica para la homeostasis intestinal. PEDV
Las células epiteliales absorbentes y enterocitos especializados incluyendo células caliciformes, células de Paneth, y Las células de micropliegue (M) contribuyen a las respuestas inmunológicas para el mantenimiento de la homeostasis intestinal.
Las células epiteliales intestinales forman un barrera física completa a través de los complejos de unión intercelular y producir citoquinas y quimioquinas para la eliminación de patógenos.
Por lo tanto, las barreras físicas y químicas segregan espacialmente la epitelio intestinal de bacterias, virus, protozoos y toxinas en el lumen. Además de la inmunidad innata, diferentes Los enterocitos contribuyen a la inducción de la inmunidad adaptativa.
Las células M del epitelio intestinal capturan antígenos del lumen y los entregan a las células dendríticas en la lámina propia. Las células dendríticas actúan como células presentadoras de antígenos y estimular la activación de los linfocitos. Los linfocitos activados y las células plasmáticas secretan inmunoglobulina A dimérica (IgA)
La IgA dimérica libre se une al receptor de inmunoglobulina polimérica (pIgR) expresado en criptas y es posteriormente transportada al lumen intestinal a través de los enterocitos. Así pues, los enterocitos no sólo tienen funciones digestivas sino también capacidades inmunológicas críticas contra los patógenos que entran en la mucosa intestinal.
El virus de la diarrea epidémica porcina (PEDV) es un virus de ARN de cadena simple envuelto de la familia Coronaviridae que infecta a los cerdos de todas las edades por transmisión fecal-oral.
El virus se replica en las pequeñas células epiteliales del intestino, principalmente en el yeyuno y el íleon, e induce la apoptosis y la necrosis de las células infectadas con la consiguiente retracción de los núcleos estromales de las vellosidades.
La infección por el virus de la diarrea epidémica porcina (PEDV) induce a la lesión de las vellosidades y afecta a la función digestiva. Además, la infección podría comprender la inmunidad localizada de la mucosa innata.
Dado que la infección por PEDV causa una enfermedad predominantemente intestinal, es necesario entender las influencias de la infección por PEDV en la inmunidad de la mucosa del intestino delgado.
PEDV es capaz de bloquear la producción de interferón de tipo III (IFN-l) por los enterocitos. Además, afecta la función de la barrera intestinal al disminuir la expresión de la unión celular asociada en las células epiteliales, reduciendo el número de células caliciformes y alterando la composición de la microbiota.
Sin embargo, los cambios en la inmunidad mucosa no son demasiado claros por lo que merecen ser investigados en profundidad.
Este estudio investigó subtipos específicos de enterocitos y componentes de inmunidad innata de cerdos destetados durante la infección del PEDV. Se inoculó oralmente a cerdos de cuatro semanas de edad con la cepa IN19338 de PEDV (n = 40) o con una inoculación falsa (n = 24).
En el día posterior a la inoculación (DPI) 2, 4 y 6, se evaluó la expresión de la lisozima en las células de Paneth, la densidad celular de las células vellosas y del micropliegue de parche de Peyer (M), y la expresión del receptor de inmunoglobulina polimérica (pIgR) en el yeyuno y el íleon mediante inmunohistoquímica, y se midió la interleucina (IL)-1β y el factor de necrosis tumoral (TNF)-α en el yeyuno mediante ELISA.
La infección por PEDV provocó una disminución en la relación entre la altura de las vellosidades y la profundidad de la cripta (VH-CD) en el yeyuno en los DPI 2, 4 y 6 y en el íleon en el DPI 4. El número de células M vellosidades se redujo en el yeyuno en los DPI 4 y 6 y en el íleon en el DPI 6, mientras que el número de células M parche de Peyer en el íleon aumentó en el DPI 2 y luego disminuyó en el DPI 6.
Los cerdos infectados con PEDV también tuvieron una reducción en la expresión de la lisozima en las células ileales de Paneth en el DPI 2 y un incremento en la expresión de la pIgR ileal en el DPI 4. No hubo cambios significativos en la expresión de IL-1β y TNF-α en los cerdos infectados con PEDV en comparación con los controles.
Chen Y-M, Helm ET, Gabler N, Hostetter JM, Burrough ER.
Alterations in Intestinal Innate Mucosal Immunity of Weaned Pigs During Porcine Epidemic Diarrhea Virus Infection.
Veterinary Pathology. 2020;57(5):642-652.
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