Después de la implementación de estrictas medidas de control, varios países lograron erradicar la peste porcina clásica.
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La peste porcina clásica (PPC) es una de las enfermedades virales más importantes de los cerdos domésticos y el jabalí. Tiene un impacto tremendo en la salud animal y la industria porcina y, por lo tanto, es de notificación obligatoria a la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE).
La peste porcina clásica (PPC) es una de las enfermedades virales más importantes de los cerdos domésticos y el jabalí.
Tiene un impacto tremendo en la salud animal y la industria porcina y, por lo tanto, es de notificación obligatoria a la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE).
Después de la implementación de estrictas medidas de control, varios países lograron erradicar la peste porcina clásica.
No obstante, en la mayor parte del mundo con una producción porcina significativa, la peste porcina clásica está
presente al menos esporádicamente.
La endemicidad se puede asumir en varios países de América del Sur y Central, partes de Europa del Este y países vecinos, así como en Asia, incluida la India.
Existe un marco legal vinculante para la vigilancia y el control en la mayoría de los países. Partes integrales de las medidas de control son:
Sin embargo, en Europa, donde las poblaciones de jabalíes afectadas demostraron ser un reservorio importante del virus y actuaron como fuente de reintroducción en la población de cerdos domésticos, se ha practicado la vacunación de emergencia de los jabalíes para controlar la enfermedad.
El virus de la peste porcina clásica (VPPC) pertenece al género Pestivirus dentro de la familia Flaviviridae.
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Las partículas virales envueltas constan de cuatro proteínas estructurales, a saber, la proteína central (C) y las glicoproteínas de la envoltura E1, E2 y E rns
La región codificante está flanqueada por regiones no traducidas (NTR) en ambos extremos. El procesamiento co y postraduccional de la proteína precursora por las proteasas virales y celulares da como resultado 13 proteínas maduras, las proteínas estructurales mencionadas anteriormente y las proteínas no estructurales N pro, p7, NS2-3, NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A y NS5B.
Estos últimos tienen varias funciones en la replicación viral, por ejemplo, NS5B representa la ARN polimerasa dependiente de ARN y NS3 actúa como proteasa
La replicación del virus tiene lugar en el citoplasma después de la endocitosis mediada por receptores y normalmente no conduce a un efecto citopático en el cultivo celular (se encontró que las cepas naturales de CSFV no eran citopáticas).
La supervivencia del VPPC en diferentes condiciones ambientales varía considerablemente y está influenciada
Generalmente, los tiempos de supervivencia son más altos en condiciones frías, húmedas y ricas en proteínas.
Para el control de enfermedades animales, la supervivencia en las excreciones (dejadas en el corral o almacenadas como purín) y la estabilidad en los productos cárnicos son parámetros cruciales.
Para el VPPC en las excreciones, se demostró que los tiempos de supervivencia van desde unos pocos días a temperatura ambiente hasta varias semanas a 5 ° C.
Si las temperaturas son superiores a 35 ° C, los tiempos de supervivencia se reducen drásticamente y la inactivación se produce en horas o incluso minutos a partir de temperaturas superiores a 50 ° C.
La peste porcina clásica se puede dividir en las siguientes formas de la enfermedad:
En general, los mismos signos clínicos se observan tanto en los cerdos domésticos como en el jabalí, y aparecen
después de un período de incubación de cuatro a siete (rara vez 10) días después de la infección.
La progresión depende de la virulencia de la cepa, las respuestas del huésped y las infecciones secundarias y puede variar considerablemente.
Alrededor de dos a cuatro semanas después de la infección, pueden aparecer signos neurológicos como falta de coordinación, paresia, parálisis y convulsiones.
Al mismo tiempo, pueden aparecer hemorragias cutáneas o cianosis en distintas localizaciones del cuerpo como las orejas, las extremidades y el abdomen ventral.
Estos signos tardíos son los casos de libros de texto y, por lo tanto, se denominan signos de LCR “típicos”.
En la evolución aguda-letal, la muerte suele ocurrir dos a cuatro semanas después de la infección por VPPC.
La mortalidad puede alcanzar hasta el 100% de 10 a 30 días dependiendo de la edad del animal y la virulencia de la cepa del virus .
Debido al carácter inmunosupresor de la infección por LCR, las infecciones secundarias respiratorias y gastrointestinales graves pueden complicar el curso de la enfermedad y superponer los signos del LCR. Esto es particularmente importante para el diagnóstico clínico.
El curso crónico ocurre cuando un cerdo infectado no puede montar una respuesta inmune adecuada. En general, solo se observan signos clínicos inespecíficos en animales infectados como fiebre remitente, depresión, emaciación y dermatitis difusa.
Se reconoce la opinión de que todos los animales infectados crónicamente eventualmente morirán. Sin embargo, pueden vivir un mes en el que constantemente arrojan grandes cantidades de virus.
Los animales afectados pueden desarrollar anticuerpos que, en algunos casos, solo están presentes de forma intermitente y no afectan la eliminación viral.
Esto, junto con la infección persistente, puede desempeñar un papel especialmente en las poblaciones de jabalíes afectadas, sino también en regiones endémicamente afectadas con circulación constante del virus. Los factores del huésped, más que los virales, parecen jugar un papel en el establecimiento de una infección crónica.
Cuando se produce una infección durante la preñez, el virus también puede infectar al feto en el útero debido a su capacidad para atravesar la barrera placentaria, lo que a su vez puede provocar una infección persistente en los lechones.
Mientras que las cerdas a menudo muestran solo signos clínicos leves, una infección, dependiendo de la etapa de gestación, conduce a la absorción o momificación de los fetos y a abortos o mortinatos.
Cuando se infecta entre los días 50 y 70 de gestación, se puede inducir un fenómeno de inmunotolerancia y nacer una descendencia infectada de forma persistente.
El problema es que esos lechones parecen estar sanos y sobrevivir durante varios meses, pero mueren debido a la llamada forma de LCR de aparición tardía.
Durante ese período, arrojan cargas virales elevadas que son suficientes para la transmisión. Estudios recientes discuten que la infección persistente también puede ser inducida al infectar a lechones recién nacidos dentro de las primeras ocho horas de vida o incluso 48 h después del nacimiento.
Se demostró que esto repercute en la eficacia de las vacunas y puede complicar el control en países endémicamente afectados.
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