Interacción entre patógenos entéricos: el caso de Rotavirus, Escherichia coli y Clostridium spp.
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La interacción entre patógenos no es un fenómeno reciente. De hecho, desde hace décadas conocemos cómo la acción patogénica de un determinado patógeno puede favorecer la acción de otro. Lo que inicialmente llamamos sinergias terminamos denominándolo complejos, en un intento de explicar cómo la intrincada trama de acciones de los distintos patógenos conlleva un agravamiento significativo de la enfermedad resultante. Sin embargo, aunque hablemos de complejo respiratorio o de complejo entérico, con frecuencia abordamos los patógenos como si estuvieran aislados y actuando de forma singular.
En este artículo, trataremos de desentrañar las sinergias existentes entre algunos patógenos entéricos, concretamente Rotavirus, Escherichia coli y Clostridium spp.
LOS IMPLICADOS: UNA TRIADA PATÓGENA CON IMPACTO CLÍNICO
Como ya mencionamos, nos centraremos en tres patógenos que pueden interactuar sinérgicamente en un momento dado.
ROTAVIRUS
El primero, es el Rotavirus, un virus ARN que ha experimentado una reemergencia en los últimos años, siendo endémico y muy resistente en el ambiente.
Se pueden observar infecciones concomitantes de varios serotipos e, incluso, se puede encontrar el virus en animales de cebo, aunque esto no implica necesariamente que tenga relevancia patológica en ese momento.
EL 80 % DE LAS CEPAS DE RVA QUE AFECTAN A LOS NIÑOS SE COMPARTEN CON LOS LECHONES
ESCHERICHIA COLI
La capacidad de producir daño depende de dos elementos:
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CLOSTRIDIUM SPP.
Finalmente, del complejo de Clostridium cabe citar a:
| C. PERFRINGENS TIPO A Y C Forman parte del acervo de patógenos que siempre se han incluido en los diferenciales de lechones.
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C. DIFFICILE Ha emergido recientemente, siendo además es una zoonosis. Produce un cuadro similar al de C. perfringens, con alta morbilidad. |
TODOS ESTOS CLOSTRIDIOS PRODUCEN TOXINAS QUE SON LA BASE DE SU ACCIÓN PATÓGENA
¿QUÉ TIENEN EN COMÚN? – ROMPIENDO LOS MECANISMOS DE DEFENSA
Las sinergias que se pueden producir entre patógenos se basan en alteraciones morfológicas, funcionales, fisiológicas o del sistema inmunitario.
En general, al romperse un mecanismo de defensa, otros patógenos pueden aprovechar la situación y sumarse a la enfermedad provocada por uno o varios microorganismos.
Las bacterias, por ejemplo, comparten la característica de ser proteolíticas, lo que significa que su principal substrato son las proteínas.
Otro factor que tienen en común las bacterias es que ambos géneros producen toxinas, que son fundamentales para ejercer su acción patogénica.
MECANISMOS DE DEFENSA SUSCEPTIBLES DE SER VULNERADOS
Comenzando por la boca se encuentra el efecto de la saliva, que tiene cierta capacidad antiséptica. Posteriormente, el ambiente gástrico compuesto por ácido clorhídrico (HCl), pepsina y moco, que dificulta la entrada de patógenos.
En el intestino existen varios mecanismos de defensa:
LOS MECANISMOS MÁS VULNERABLES Y QUE FAVORECEN LAS SINERGIAS INCLUYEN LA MOTILIDAD E INTEGRIDAD INTESTINAL, LA MICROBIOTA Y EL SISTEMA INMUNITARIO
Una de las formas más importantes de sinergia es la inducción de alteraciones morfológicas e histológicas.
| En todos los casos, y por la acción de todos los patógenos mencionados, estos procesos conducen a un síndrome de mala absorción, lo que incrementa, más si cabe, la cantidad de proteína no digerida en el intestino. Esto, a su vez, favorece el crecimiento de bacterias proteolíticas y genera un círculo vicioso que agrava la enfermedad. |
INTEGRIDAD INTESTINAL
Evidentemente cualquiera de estos patógenos alterará la integridad intestinal, entendida como el cierre entre células epiteliales del intestino que impide la translocación por vía paracelular de cualquier elemento.
¿POR QUÉ EXISTE LA BARRERA INTESTINAL?
| La barrera intestinal regula el paso de moléculas al interior del organismo a través de receptores, canales y trasportadores en la superficie de las células epiteliales, asegurando que la absorción ocurra principalmente por vía transcelular. En contraste, la vía paracelular está limitada al paso de agua, pequeños azúcares y a algunos iones. |
Sin embargo, la acción de cualquiera de estos patógenos produce una alteración de las uniones estrechas (conglomerado de proteínas como claudinas, ocludinas, JAM y c-adherina vinculadas al citoesqueleto a través de la actina).
LA PÉRDIDA DE LA BARRERA INTESTINAL PERMITE EL PASO INDISCRIMINADO POR VÍA PARACELULAR DE ELEMENTOS PERJUDICIALES, COMO MICOTOXINAS, LIPOPOLISACÁRIDOS O PROTEÍNAS NO DIGERIDAS, QUE PUEDEN ACTUAR COMO ANTÍGENOS Y DESENCADENAR RESPUESTAS INMUNITARIAS NO DESEADAS
MOCO INTESTINAL
El moco intestinal es un elemento constitutivo de la defensa intestinal. En este contexto, la relación entre E. coli y la mucina es particularmente interesante.
Un ejemplo claro de interacción con la mucina es el de Lawsonia intracellularis, que inhibe la expresión del gen MUC2, responsable de la producción de moco en el momento en que la bacteria empieza a diseminarse por el tejido.
En el caso de E. coli, la relación con el moco es bivalente.
MOTILIDAD INTESTINAL
Otra consecuencia de la atrofia de las vellosidades inducida por RVA y E. coli es la reducción de la motilidad intestinal, un mecanismo clave para la defensa contra patógenos, ya que dificulta notablemente su adhesión a los receptores específicos.
MICROBIOTA INTESTINAL
La interacción entre patógenos y la microbiota intestinal es muy compleja y requeriría de un artículo entero dedicado a ella.
Lo cierto es que, en muchas ocasiones, las enfermedades entéricas asociadas a patógenos comienzan con una disbiosis, es decir, una desviación de la microbiota normal (eubiosis).
| UNA MAYOR DIVERSIDAD DE LA MICROBIOTA SE ASOCIA CON UNA MEJOR SALUD INTESTINAL Sin embargo, se ha demostrado que RVA reduce esta diversidad, mientras que ETEC disminuye la abundancia de Lactobacillus y favorece el crecimiento de proteobacterias como Shigella o Helicobacter.
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SISTEMA INMUNITARIO
Por último, es importante señalar la relación de los patógenos con el sistema inmunitario y cómo su acción conjunta puede generar desviaciones cuantitativas y cualitativas en la respuesta inmunitaria, favoreciendo que otros se unan a la acción patogénica conjunta.
Cualquiera de los 3 patógenos principales mencionados a lo largo de este artículo, inducen una respuesta inmunitaria inicial basada en la producción de TNFα.
| Esta activación inmune puede comprometer la integridad intestinal, tal y como se ha demostrado en humanos. Así, la acción de IFN-γ puede provocar una redistribución de algunas proteínas estructurales de las uniones estrechas o reguladoras de su apertura como la zonulina. |
CONCLUSIONES
Los patógenos no actúan de manera aislada, sino que forman parte de un sistema ecológico donde la acción de cualquiera de ellos o la influencia de multitud de factores desencadenará un efecto patogénico.
Es esperable que, una vez un patógeno actúe, le abra la posibilidad de acción a otros muchos.
LA ROTURA DE MECANISMOS DE DEFENSA EN FAVOR PROPIO POR UN AGENTE HACE QUE OTROS PATÓGENOS, QUE QUIZÁ DE OTRO MODO NO PODRÍAN HACER DAÑO, EJERZAN SIMULTÁNEAMENTE SU ACCIÓN
Si ya es malo tener un virus o una bacteria actuando, cuánto peor será tener varios actuando al mismo tiempo. Por ello, entender las enfermedades de forma aislada nos llevará a cometer graves errores, tanto en el diagnóstico como en la adopción de medidas de control o prevención.
| Tener un intestino con una barrera íntegra, un sistema inmunitario efectivo, una estructura histológica intacta y una microbiota equilibrada será la mejor manera de evitar enfermedades entéricas. Y esto, muchas veces, pasa por un uso de vacunas junto con una nutrición correcta, un manejo excelente y una bioseguridad eficaz. |
