Nuevas perspectivas sobre la Enfermedad de los Edemas en cerdos

PATOGÉNESIS DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS[registrados]

Durante mucho tiempo se ha sugerido que los casos de Enfermedad de los Edemas al inicio de la fase de destete están relacionados con el aumento de los niveles de proteína bruta en los piensos, siendo generalmente los lechones más pesados del grupo los primeros afectados, ya que la mayoría de los que mueren por esta enfermedad se encuentran en buenas condiciones.

En este sentido, según el estudio de de Lange et al.¹⁸, los niveles bajos de proteínas son beneficiosos para la salud intestinal de los lechones, ya que el aumento de los niveles de proteínas no digeridas en la luz intestinal (como ocurre con los niveles elevados de proteínas en la dieta) permite la proliferación de bacterias patógenas y la colonización del epitelio intestinal, favoreciendo la producción de toxinas que afectan a la integridad de la barrera intestinal.

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICOS DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS

SIGNOS CLÍNICOS

Los signos clínicos agudos de la Enfermedad de los Edemas incluyen:

• Muerte súbita y edema subcutáneo en el cuello y la cabeza, más prominente en párpados y frente (Imagen 1).
• Vocalizaciones alteradas.
• Respiración caracterizada por ronquidos y disnea causada por edema en el sistema respiratorio.
• Signos neurológicos que incluyen ataxia, movimientos en círculo, temblor, movimientos de remo en decúbito lateral y estupor debido al edema en el sistema nervioso central¹⁵.

El curso de la enfermedad en condiciones de campo varía de 4 a 14 días, siendo frecuencia su recurrencia en la misma explotación:

• La forma subclínica se describe en cerdos clínicamente normales con lesiones vasculares y disminución de la tasa de crecimiento.
• La forma crónica aparece esporádicamente en animales recuperados de casos agudos, lo que se manifiesta con una reducción del crecimiento y signos neurológicos⁷.
• Puede resultar en mortalidad debido al edema cerebral en pocas horas, lo que pone de manifiesto el carácter urgente de esta situación clínica, así como la dificultad de las intervenciones terapéuticas y el mal pronóstico de los animales muy afectados con síntomas neurológicos⁸.

Cabe destacar las importantes pérdidas económicas ocasionadas por la Enfermedad de los Edemas.

LA ELEVADA LETALIDAD (50-90% EN LOS CASOS AGUDOS)10 Y LOS COSTES DE LOS ANTIMICROBIANOS UTILIZADOS PARA LA METAFILAXIS DE LA ENFERMEDAD AUMENTAN SUS REPERCUSIONES ECONÓMICAS

HALLAZGOS DE NECROPSIA E HISTOPATOLÓGICOS

Los hallazgos de necropsia incluyen:

• Edema en varios órganos internos, como el estómago (afectando principalmente a la submucosa de la curvatura mayor del estómago) y el mesocolon (Imagen 2).
• Hidropericardio.
• Necrosis fibrinoide que se desarrolla como consecuencia del daño endotelial que favorece el depósito de fibrina y proteínas séricas en las paredes de los vasos.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la Enfermedad de los Edemas se basa en:

• Los hallazgos clínicos y el historial sanitario de la explotación.
• El aislamiento microbiológico: agar sangre de oveja en combinación con medios selectivos (agar MacConkey, Drigalski, Gassner y Hektoen).
• Detección molecular de los principales genes de virulencia de la EDEC en los aislados sospechosos: PCR para la identificación de los genes que codifican para las fimbrias VT2e y F18.

UN MUESTREO ADECUADO ES FUNDAMENTAL PARA UN DIAGNÓSTICO PRECISO

Para el diagnóstico de la Enfermedad de los Edemas, el envío de aproximadamente 6 secciones de intestino delgado es significativo, ya que las cepas EDEC no son sistémicas, sino que se distribuyen de forma desigual en el intestino⁷.

Las muestras fecales (por ejemplo, hisopos) y el contenido luminal del intestino delgado distal (por ejemplo, después de la eutanasia) también son matrices de diagnóstico significativas. Además, las muestras ambientales del suelo obtenidas con calzas también se pueden utilizar para el aislamiento bacteriano, mientras que los fluidos orales también sirven para la detección de VT2e por PCR⁸.

En cuanto a la forma subaguda o crónica, la identificación de lesiones específicas es crítica, especialmente la arteriopatía subaguda a crónica y posiblemente las lesiones de encefalomalacia focal⁷.

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS

El tratamiento de la Enfermedad de los Edemas se basa en la retirada inmediata del pienso para reducir la colonización bacteriana, junto con medicación en el pienso o en el agua seleccionada en función de las pruebas de sensibilidad de las cepas de EDEC aisladas.

Entre las prácticas de manejo que deben mejorarse se incluyen^7,8:

La optimización de las condiciones de alojamiento y ambientales (aproximadamente 29,5°C para los lechones recién destetados).
La mejora de los procedimientos de limpieza y desinfección.
El suministro de agua y espacio para la alimentación suficientes.
El aumento de la fibra bruta y la reducción del contenido de proteína bruta en la alimentación de los lechones al inicio del destete.
La reducción del estrés en el periodo de transición (por ejemplo, evitar la mezcla innecesaria de camadas, la refrigeración y el transporte).

Los resultados de los estudios sobre la vacunación frente a la Enfermedad de los Edemas en las últimas tres décadas han proporcionado hallazgos positivos significativos.

Un extenso metaanálisis reciente (12 estudios que contenían 31 ensayos) realizado por Lee et al.²⁰ destacó los principales hallazgos de los estudios con el uso de vacuna toxoide, antisuero, vacuna de ADN basada en plásmidos o vacuna toxoide recombinante frente a la Enfermedad de los Edemas.

La vacuna antisuero actúa como un anticuerpo, bloqueando la movilidad y actividad patógena de las bacterias extracelulares. Las vacunas toxoide o toxoide recombinante inducen una respuesta de anticuerpos frente a la toxina VT2e, por lo que su actividad se basa en la respuesta inmunitaria humoral. Las vacunas de ADN basadas en plásmidos generan una respuesta eficaz de anticuerpos frente a los antígenos diana administrados por los vectores, por lo que pueden inducir una defensa frente a la virulencia de las bacterias extracelulares.

Las vías de administración de las vacunas mencionadas fueron oral o subcutánea (2 estudios en total) o, predominantemente, intramuscular.

Los análisis mostraron que los cerdos vacunados presentaban un GMD significativamente mayor y tenían menos probabilidades de morir por la Enfermedad de los Edemas que los animales no vacunados. Además, se observó una reducción significativa de los signos clínicos en los cerdos vacunados en comparación con los no vacunados.

La excreción fecal de E. coli no se redujo significativamente en los cerdos vacunados en comparación con los no vacunados. Sin embargo, las observaciones sobre la excreción fecal de EDEC no pudieron confirmarse plenamente debido al número insuficiente de estudios pertinentes.

La comparación entre los diferentes tipos de vacunas demostró que todos los tipos de vacunas habían sido eficaces en la prevención de la Enfermedad de los Edemas, aunque la vacuna de ADN basada en plásmidos demostró ser la más eficaz en la reducción de los signos clínicos y la mortalidad, así como en el aumento de la GMD.

EL DESARROLLO DE UNA VACUNA COMERCIAL FRENTE A LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS BASADA EN PLÁSMIDOS DE ADN PARECE UN OBJETIVO PROMETEDOR PARA FUTURAS INVESTIGACIONES

PERSPECTIVAS DE FUTURO FRENTE A LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS

Como hallazgo significativo, cabe destacar el desplazamiento temporal de los casos clínicos de la Enfermedad de los Edemas hacia fases de producción más tardías en las explotaciones porcinas.

Como se ha sugerido anteriormente, los casos clínicos se detectan más allá de la fase de destete, afectando a los primeros cerdos de engorde.

En estudios realizados en explotaciones porcinas de EE.UU., se constató que más del 60% de los cerdos experimentaron una infección por EDEC durante el periodo de engorde^21,22.

Lo más probable es que la reducción del uso de antimicrobianos en las primeras etapas del engorde, la escasa aplicación de medidas de bioseguridad en esa etapa, junto con infecciones intestinales concurrentes por otros patógenos, favorezcan la colonización del intestino por cepas de EDEC.

Tal y como se ha observado en granjas griegas, unos métodos de desinfección inadecuados aumentan significativamente la posible prevalencia de la Enfermedad de los Edemas (datos no publicados). Además, el papel de los ingredientes de los piensos y de los nuevos productos alternativos a los antibióticos, así como el efecto de los cambios en la microbiota intestinal que se producen al inicio del engorde, podrían afectar a la prevalencia y a la presentación clínica de esta enfermedad, por lo que en futuros estudios se debería seguir evaluando estos factores.

Otra cuestión que requiere más investigación es el alcance de los daños producidos por los casos subclínicos de Enfermedad de los Edemas.

Estudios anteriores han demostrado que la forma subclínica puede considerarse una situación patológica importante que afecta al crecimiento de los cerdos. Por ejemplo, el daño vascular subclínico puede reducir la GMD de los lechones destetados (8-30 kg de peso corporal)^23,24.

Hallazgos recientes en granjas griegas han demostrado una prevalencia significativa de cepas de EDEC junto con casos de posible aparición de Enfermedad de los edemas subclínica (datos no publicados).

En las condiciones actuales de aumento de casos de resistencia antimicrobiana de E. coli²⁵ y las restricciones de uso de ZnO, es probable que la relevancia de esta forma subclínica «silenciosa» sea mayor de lo esperado, especialmente si se tienen en cuenta los fenómenos de disbiosis intestinal que podrían producirse tras la colonización intestinal por cepas de EDEC.

ES IMPORTANTE AMPLIAR EN EL FUTURO LA INVESTIGACIÓN DE LA PREVALENCIA DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS SUBCLÍNICA Y SUS CARACTERÍSTICAS EN UN MAYOR NÚMERO DE EXPLOTACIONES

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