El virus del coronavirus (CoV) entérico porcino pertenece al grupo de alfa y deltacoronavirus; estos están predispuestos a la transmisión entre especies. Cuatro de los CoV porcina puede causar infecciones gastrointestinales: TGEV, PEDV, PDCoV y SADS-CoV (Wang et al . 2019) Entre las razones de la mayor susceptibilidad de los lechones recién nacidos a la infección por CoV se […]
El virus del coronavirus (CoV) entérico porcino pertenece al grupo de alfa y deltacoronavirus; estos están predispuestos a la transmisión entre especies.
Cuatro de los CoV porcina puede causar infecciones gastrointestinales: TGEV, PEDV, PDCoV y SADS-CoV (Wang et al . 2019)
Entre las razones de la mayor susceptibilidad de los lechones recién nacidos a la infección por CoV se encuentran:
pH menos ácido en el estómago en comparación con los cerdos más viejos;
la renovación de los enterocitos que recubren las vellosidades intestinales de las células progenitoras en las criptas intestinales es menos rápida que en los cerdos mayores;
el sistema inmunológico neonatal no está completamente maduro;
mayor vulnerabilidad a los desequilibrios de electrolitos y líquidos que resultan de la mala digestión y la diarrea por malabsorción grave.
VIRUS DE LA GASTROENTERITIS TRANSMISIBLE (TGEv)
[registrados]
El TGEV es un agente etiológico de la gastroenteritis transmisible (TGE), una enfermedad entérica aguda porcina.
La enfermedad con los rasgos característicos de TGE se informó por primera vez en 1935. Sin embargo, TGEV, como agente etiológico de TGE en cerdos, se identificó por primera vez más de 10 años después.
El TGEV probablemente circuló antes en la población porcina sin una influencia significativa en la productividad o la salud, y se volvió importante para la cría de cerdos al mismo tiempo que su intensificación.
La disminución de la morbilidad y mortalidad de los lechones lactantes debido a la TGE en Europa se explica por la inmunización natural a largo plazo de la población porcina con PRCV.
Sin embargo, la reactividad cruzada de TGEV y el anticuerpo PRCV dificulta significativamente una evaluación objetiva de la situación epidemiológica con respecto a TGE
DELTACORONAVIRUS PORCINO
El deltacoronavirus porcino (PDCoV) es un CoV entérico porcino emergente que causa diarrea en lechones.
Aunque se han identificado las características generales de las proteínas de CoV y sus roles en la replicación viral, sus funciones y roles en las células huésped no están claros.
El deltacoronavirus porcino (como HKU15) se identificó en 2009 (informado en 2012), durante la vigilancia molecular de CoV en especies de aves y mamíferos en China, sin embargo, su papel en la patología porcina no se conocía hasta 2014.
En relación con PDCoV, los resultados de los análisis moleculares indican que la transmisión entre especies tiene que haber ocurrido muy recientemente, como resultado de la interacción entre las aves y los mamíferos, y los ancestros de virus deben buscarse entre las aves (codorniz, gorriones).
Además, se ha demostrado que el PDCoV infecta eficazmente un amplio espectro de células huésped, incluidas células porcinas, humanas y de pollo.
Estudios recientes han demostrado que el PDCoV puede infectar y matar células de otras especies, así como pollitos y pavitos.
La confirmación in vivo de la susceptibilidad aviar a PDCoV sugiere que los datos in vitro que implican la susceptibilidad humana deberían evaluarse más a fondo.
SÍNDROME DE DIARREA AGUDA PORCINA CORONAVIRUS
Otra CoV altamente patógena, SADS-CoV apareció en China, causando infecciones altas de mortalidad, especialmente entre los cerdos jóvenes.
ADS-CoV es un miembro nuevo del géneroAlphacoronavirusy se detectó e identificó por primera vez como el agente etiológico de un brote devastador de enfermedad porcina en el sur de China en 2017, que provocó la muerte de aproximadamente 24.500 lechones y enormes pérdidas económicas.
Los resultados obtenidos han llevado a los investigadores a buscar nuevos CoV en murciélagos.
Se identificaron CoV asociados con SADS (con una identidad de secuencia del 96% al 98% con SADS-CoV) en el 9,8% de los murciélagos, principalmente Rhinolophusspp., que son conocidos como reservorios CoV asociados con SARS.
Los investigadores indicaron la posibilidad de que los roedores se encuentren entre los huéspedes susceptibles de SADS-CoV, destacando la potencial transmisibilidad entre especies de SADS-CoV.
VIRUS DE LA DIARREA EPIDÉMICA PORCINA
La diarrea epidémica porcina (DEP) se reconoció por primera vez en el Reino Unido en 1971 como una enfermedad entérica grave que se manifiesta como brotes esporádicos durante el invierno, lo que genera grandes pérdidas económicas en las granjas de cría debido a la alta mortalidad de los lechones.
En 1978, el agente etiológico de PED fue identificado como un nuevo coronavirus y fue asignado como PEDV.
En Asia, el PEDV se identificó por primera vez en 1982 y ahora se considera endémico. Durante el siguiente período de 20 años, se notificó PEDV en muchos países europeos ( es decir , Bélgica, Inglaterra, Francia, Países Bajos, Alemania, Hungría, Italia, República Checa).
Hoy en día, el PEDV no causa brotes importantes en Europa, pero es una fuente de gran preocupación en Asia, donde los brotes son más agudos y severos que los observados en Europa.
Sin embargo, desde 2014 hasta 2016, se reportaron varios casos emergentes en Alemania, Bélgica, Ucrania, Francia, Italia y Austria.
Causa brotes masivos caracterizados por 80% -100% de enfermedad entre piaras infectadas y una tasa de mortalidad del 50% -90% entre lechones lactantes.
Los resultados del último estudio de prevalencia en China son bastante interesantes: una tasa PEDV positivo medio en cerdos de 39 granjas en ocho provincias, principalmente alrededor de Hunan, fue 38,04% ; sin embargo, el estudio se realizó en 184 muestras de cerdos, de las cuales solo 63 estaban clínicamente sanas.
Los datos actuales indican que para confirmar / excluir la presencia del virus, la monitorización pasiva parece ser más apropiada, por lo que se obtienen resultados significativamente más positivos en animales con diarrea que en individuos clínicamente sanos.
El origen de PEDV no se explica claramente. No hay pruebas irrefutables que confirmen que se introdujo en la población porcina a través de los murciélagos en la década de 1970.
Las investigaciones indican que originalmente el virus podría haberse transmitido de los cerdos domésticos a los salvajes y no al revés.
Dado que actualmente no existen medidas de control para evitar la circulación PEDV en los cerdos salvajes (vacunas orales), pueden permanecer un depósito PEDV conduce a futuros brotes PED en los cerdos domésticos.
Cuatro de los CoV porcina puede causar infecciones gastrointestinales: TGEV, PEDV, PDCoV y SADS-CoV (Wang et al . 2019)
criptas intestinales es menos rápida que en los cerdos mayores;
Estudios recientes han demostrado que el 
Hoy en día, 
El origen de PEDV no se explica claramente.
