Colibacilosis – El gran problema de la diarrea asociada con E. coli

La colibacilosis ha sido reconocida como una importante enfermedad diarreica de los cerdos durante más de cincuenta años.

Durante mucho tiempo, el tratamiento y el control fueron en gran medida empíricos.

Las pérdidas recurrentes, así como la importancia de E. coli en otras especies, incluido el hombre, estimularon la investigación sobre la enfermedad que ha ido en paralelo al desarrollo de la cría en confinamiento. Los avances en biología molecular han simplificado la identificación específica de coliformes patógenos y sus genes relacionados con la virulencia.

El coliforme responsable de varias intoxicaciones alimentarias de personas recientemente reportadas, O157: H7, no parece causar enfermedad en cerdos ni este serotipo es común en esta especie.

Las cepas patógenas de E. coli son bacilos flagelados, gramnegativos y fácilmente aislados. La mayoría de las cepas patógenas forman colonias lisas a mucoides; algunos son beta-hemolíticos.

Los factores de virulencia incluyen las fimbrias (pili), las enterotoxinas (exotoxinas), las endotoxinas y las cápsulas.

Las fimbrias son los pequeños procesos similares a pelos en la superficie bacteriana que permiten la unión a receptores específicos en la superficie de los enterocitos de la mucosa del intestino delgado (colonización).

Las cepas patógenas también producen una o más enterotoxinas, que son exotoxinas elaboradas localmente en el intestino delgado, que pueden tener efectos locales o sistémicos. Estas cepas se denominan E. coli enterotoxigénicas (ETEC).

Hay cinco tipos de cepas comunes y antigénicamente distintas que se encuentran en los cerdos: F4 (K88), F5 (K99), F41, F6 (987P) y F18. Las primeras se adhieren en neonatos y F18 no se asocia con colibacilosis neonatal, pero es común en la colibacilosis posdestete al igual que F4. Algunas cepas tienen la capacidad de erosionar el epitelio y se denominan E. coli de unión y eliminación (AEEC).

Las toxinas elaboradas por la E. coli enterotoxigénica en cerdos (ETEC) son la toxina lábil (LT), la toxina estable A (StA), la toxina estable B (StB) y la verotoxina (toxina similar a shiga, SLT).

Los tres primeros actúan localmente causando hipersecreción de líquido del intestino, mientras que la verotoxina es responsable de los efectos vasculares sistémicos de la enfermedad del edema.

En resumen, hay muchas cepas y tipos de E. coli presentes en los cerdos y su entorno. La E. coli enteropatógena requiere la presencia de adhesión mediada por fimbria a los enterocitos, así como la elaboración de una o más toxinas.

La E. coli potencialmente patógena está presente en el tracto intestinal y las heces de muchos cerdos sanos.

Las madres a menudo actúan como portadoras inmunes.

El parto continuo, acompañado de un saneamiento deficiente y enfriamiento, puede aumentar el riesgo de colibacilosis.

Los E. coli contaminan la piel y las glándulas mamarias de las cerdas y son ingeridos por lechones lactantes.

Los lechones con poca inmunidad calostral o inherente (los receptores de enterocitos para ciertos tipos de cepas no están presentes en todas las líneas genéticas de los cerdos) enferman primero.

Los coliformes patógenos se magnifican por el desprendimiento fecal para aumentar aún más la exposición de los compañeros de camada.

La aparición y la gravedad de la enfermedad está relacionada con la dosis ingerida y el nivel de inmunidad derivada de la inmunidad calostral.

Los coliformes patógenos sobreviven en naves contaminadas y pueden infectar camadas sucesivas de cerdos. Una vez presente, E. coli tiende a persistir a menos que se hagan esfuerzos para mantener el saneamiento, la cría y el ambiente.

Las E. coli patógenas ingeridas se adhieren a los receptores en microvellosidades de enterocitos a través de las fimbrias. Allí colonizan, proliferan y elaboran enterotoxinas que causan una secreción excesiva de líquido y electrolitos por las células epiteliales de la cripta que excede notablemente la capacidad de absorción, lo que resulta en un flujo neto de fluidos tisulares en la luz.

Hasta el 40% del peso de un lechón se puede perder a medida que el líquido pasa al intestino. Las enterotoxinas, endotoxinas y/o adhesinas pueden dañar las microvellosidades y los enterocitos también.

Esto reduce la absorción de electrolitos, agua y secreciones endógenas de la luz. El intestino grueso, a veces también afectado, es incapaz de absorber el exceso de líquido y los resultados de la diarrea.

El daño a las células epiteliales a veces conduce a la septicemia. La diarrea generalmente continúa hasta que deshidratación y acidosis metabólica, o una septicemia terminal, acaban en muerte.

La colibacilosis posterior al destete es similar, pero con una consideración adicional. Las cepas verotoxigénicas elaboran verotoxina (toxina similar a shiga) que tiene efectos sistémicos sobre el endotelio de los vasos sanguíneos (enfermedad del edema). Estas cepas a veces son hemolíticas en el agar de sangre.

Si los lechones contraen colibacilosis depende de un equilibrio entre el número y la virulencia de E. coli patógena en el intestino, la resistencia de los cerdos a la enfermedad y los factores ambientales (temperatura, humedad, saneamiento, etc.).

Los lechones neonatales tienen sistemas inmunes sin desarrollar completamente y una resistencia innata limitada. Dependen en gran medida de los anticuerpos suministrados en el calostro y la leche.

Cualquier cosa que impida que los lechones obtengan calostro los deja susceptibles a la colibacilosis.

Si las primerizas externas paren antes de que hayan desarrollado anticuerpos contra E. coli patógena endémicamente presente, su calostro y leche pueden no contener suficientes anticuerpos para proteger a sus lechones.

Además, a medida que avanza el período de lactancia, los lechones obtienen menos leche y la leche contiene menos anticuerpos. El enfriamiento de los lechones afecta la motilidad intestinal y reduce la resistencia a la infección. La exposición masiva puede abrumar la resistencia.

En cerdos recientemente destetados, la ausencia de anticuerpos de la leche y los diferentes tipos de alimento pueden contribuir a los brotes de colibacilosis.

La colibacilosis generalmente se señala por la aparición de diarrea. Los lechones de cerdas primíparas pueden verse más gravemente afectados que los demás, aunque la gravedad de la diarrea varía.

La diarrea hipersecretora generalmente tiene un pH alcalino, pero varía en color. Puede ser clara y acuosa, especialmente en neonatos, o puede ser blanca o amarilla, influenciada por el tipo de ingesta y la duración de la enfermedad. Los cerdos enfermos ocasionalmente vomitan, pero el vómito no es tan prominente como con la gastroenteritis transmisible (TGE).

A medida que la diarrea continúa, hay deshidratación progresiva y la capa del cabello se endurece. La temperatura corporal a menudo es inferior a la normal.

Los escalofríos se observan a menudo a menos que se disponga de una fuente de calor suplementaria adecuada, como lámparas de calor.

Los signos son similares en cerdos de varias edades, pero tienden a ser más graves en cerdos más jóvenes. Las pérdidas por muerte pueden ser graves si las condiciones de cría y ambientales son malas. La diarrea tiende a persistir hasta que se realiza la intervención.

E. coli es una de las causas más comunes de septicemia neonatal y poliserositis. A menudo, las cepas asociadas con la septicemia no son enteropatógenas.

La deshidratación es el signo clínico más obvio. El intestino delgado y el colon pueden contener exceso de líquido acuoso o pueden estar distendidos y llenos de gas.

Puede haber enrojecimiento leve y congestión del estómago. Las lesiones a menudo son sorprendentemente leves, especialmente en lechones muy jóvenes.

Sin embargo, en los brotes causados por ciertas cepas patógenas, generalmente en cerdos posdestete más viejos, puede haber una marcada congestión del tracto gastrointestinal.

La histopatología de la mucosa del intestino delgado revela muchos coliformes adheridos a microvellosidades de células epiteliales intestinales. Las vellosidades generalmente están intactas. Con algunas cepas de E. coli puede haber necrosis de algunas vellosidades y trombosis microvascular en la lámina propia.

E. coli es una causa común de septicemia en neonatos. En esos casos, hay poliserositis fibrinosa y artritis.

Los signos y lesiones típicas son útiles, pero no definitivas. El aislamiento de una población uniforme y alta de E. coli lisa, mucoide o hemolítica del intestino delgado sugiere colibacilosis.

Los laboratorios de diagnóstico a menudo utilizan uno de los siguientes métodos para identificar más específicamente la E. coli patógena:

• Una prueba de aglutinación puede identificar el serogrupo, pero no confirma la patogenicidad.
• La(s) adhesina(s) se pueden identificar usando anticuerpos monoclonales.
• Una reacción en cadena de la polimerasa (PCR) puede identificar el patógeno genéticamente.

El genotipado por PCR multiplex se practica ampliamente para determinar genes específicos de fimbrias y toxinas presentes en el aislado.

Los métodos de diagnóstico no identifican factores contribuyentes importantes como el enfriamiento, el saneamiento deficiente o la inanición. Estos a menudo deben corregirse para que la prevención o el tratamiento tengan éxito.

La colibacilosis debe diferenciarse de otras enfermedades diarreicas de los cerdos jóvenes. Estos incluyen gastroenteritis transmisible (TGE), infección rotaviral, coccidiosis y parasitismo de Strongyloides. La inanición también es un diagnóstico diferencial importante.

Como E. coli se encuentra comúnmente en el intestino delgado de cerdos normales y enfermos, el examen microscópico de las secciones del intestino delgado puede ser útil para distinguir la importancia de la infección.

Se debe esperar una colonización densa del borde del cepillo con E. coli adherente en la mayoría de los casos de colibacilosis con cambios erosivos o congestivos adicionales presentes dependiendo de las toxinas que se hayan elaborado.

Muchos veterinarios experimentados creen que la colibacilosis está relacionada en gran medida con problemas en el alojamiento y el manejo que causan la enfermedad secundariamente.

A continuación, se presentan algunas pautas generales sobre prevención y tratamiento:

En la medida de lo posible, las reproductoras deben obtenerse de una sola fuente sin problemas de colibacilosis. La reposición externa debe aclimatarse junta durante 3-6 semanas antes de la reproducción y durante la gestación para que puedan desarrollar inmunidad a los patógenos endémicos. Esto permite la producción de una cantidad adecuada de anticuerpos específicos en el calostro y la leche.

A menudo vale la pena tratar de mejorar la inmunidad de las cerdas mediante el uso de vacunas hechas de fimbrias bacterianas, toxinas o ambas. Las gestantes a menudo se vacunan dos veces a intervalos de 2-3 semanas antes del parto. Un análisis reciente del valor de la vacunación, basado en datos de una encuesta estadounidense del Sistema Nacional de Monitoreo de Sanidad Animal (NAHMS), predice que la vacunación de E. coli de las cerdas sería rentable para los productores.

Otro método para aumentar los anticuerpos calostrales es alimentar a algunas cerdas con desechos domésticos de parto durante la gestación tardía. Los desechos deben incluir cualquier patógeno presente en la explotación y estimularán la formación de anticuerpos contra ellos. La vacunación oral de cerdas con E. coli virulenta cultivada en leche era bastante útil antes del desarrollo de vacunas inyectables comerciales.

Se recomienda el uso del sistema todo dentro/todo fuera. El parto se tiene que producir en una instalación completamente limpia, desinfectada y seca entre partos. La acumulación de patógenos puede minimizarse mediante un programa de saneamiento profundo y continuo.

La instalación de parto debe diseñarse para proporcionar un ambiente seco y cómodo tanto para las cerdas como para los lechones.

Esto requiere temperaturas más bajas (~ 21°C) para las cerdas y áreas calentadas (~ 32°C) para lechones pequeños. Las tensiones en los lechones deben minimizarse.

Cuando los esfuerzos de precaución fallan, debe haber un sistema disponible para tratar a los lechones inmediatamente si aparecen signos de colibacilosis. Los antimicrobianos se pueden administrar a los recién nacidos por vía oral o parenteral.

Debido a la naturaleza contagiosa del organismo, al tratar a los cerdos enfermos antes del destete, es recomendable hacer metafilaxis y tratar a toda la camada. A los destetados se les puede dar antibiótico vía agua. Los datos de sensibilidad a los antimicrobianos son muy útiles en la selección de un antimicrobiano apropiado.

Las soluciones de reemplazo de electrolitos orales a veces se usan para ayudar a controlar la deshidratación.

Varios productos pueden ayudar en la prevención de la colibacilosis postdestete: proteínas plasmáticas, ácidos orgánicos y probióticos. Como ya sabemos, el óxido de zinc ya no se puede usar más.

Algunos cerdos son genéticamente resistentes a ciertas fimbrias de E. coli patógena. La reproducción para la resistencia genéticamente relacionada eventualmente puede ayudar a controlar algunas formas de colibacilosis.

Como hemos comentado anteriormente, siempre que haya una colibacilosis en granja esta se tendrá que tratar lo antes posible.

Después de actuar rápidamente, se analizarán las formas de evitar la propagación del patógeno y de su entrada en la granja mediante un buen manejo y tratamientos preventivos.

Para tratar todo un lote de animales, la opción más rentable hoy en día es el tratamiento en el agua. Si bien es verdad que también se puede optar por la vía parenteral, este método necesitará de más tiempo y más mano de obra.

Actualmente, la mejor opción para tratar estas diarreas es con una trimetoprim-sulfa, ya que se encuentra en la categoría D y aún se registran muy pocas resistencias bacterianas al hacer antibiogramas.

Trimsulfasol está indicado para el tratamiento y metafilaxis de:

• Diarrea posdestete provocada por cepas de Escherichia coli ß-hemolíticas positivas para K88 y K99 o 987P y sensibles a trimetoprima-sulfametoxazol.
• Infecciones bacterianas secundarias provocadas por cepas de Pasteurella multocida, Actinobacillus pleuropneumoniae, Streptococcus spp. y Haemophilus parasuis sensibles a trimetoprima-sulfametoxazol.

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