Mortalidade pós-desmame na produção comercial de suínos: fatores contribuintes não infecciosos – Parte 1/2

Além disso, o fato de que muitas das causas componentes da mortalidade muitas vezes não precisam ocorrer simultaneamente, ou seja, um evento específico pode aumentar a gravidade de um evento posterior.  A causa da mortalidade costuma ser muito difícil de entender, mas uma etapa importante é a identificação das possíveis causas dos componentes contribuintes e a tentativa de identificar e quantificar os efeitos interativos.

Objetivo

Sumarizar o estado atual do conhecimento sobre os fatores não infecciosos que contribuem para a mortalidade pós-desmame, com foco nas estimativas de frequência de ocorrências de mortalidade e magnitude do efeito sobre a mortalidade em uma população quando o fator está presente.

Mortalidade pós-desmame

A mortalidade pós-desmame pode ser generalizada em fatores não infecciosos e infecciosos (Figura 1), com fatores não infecciosos ainda classificados em:

• anormalidades anatômicas,
• toxicidade,
• fatores animais,
• fatores de instalação,
• inadequações nutricionais,
• estação e
• fatores de manejo. 

Vários fatores contribuem, e a contribuição é relativa e extremamente difícil de diferenciar. De agora em diante, toda a discussão a respeito da contribuição de vários fatores na mortalidade pós-desmame é feita com o claro reconhecimento de que a causa imediata e final da mortalidade muitas vezes não é clara. No entanto, tentamos contextualizar o alcance do impacto que esses fatores contribuem para a mortalidade pós-desmame.

Figura 1: Rede causal de fatores que contribuem para a mortalidade pós-desmame, incluindo causas não infecciosas e infecciosas (cinza). As setas representam o caminho pelo qual uma causa influencia outra causa.

Anormalidade anatômica 

Anormalidades anatômicas podem causar mortalidade direta (por exemplo, torção de órgão abdominal ou vôlvulo) e reduzir a competitividade que leva ao declínio gradual com eutanásia, muitas vezes o resultado (por exemplo, claudicação, hérnia umbilical e prolapso retal). Embora a incidência de anormalidades anatômicas possa variar muito, a taxa de letalidade pode ser muito alta.

Incidentes abdominais agudos

A distensão dos órgãos abdominais pode ser classificada em duas causas primárias, são elas:

•  rotação ao redor do eixo mesentérico (torção mesentérica ou intestino torcido) ou
• distensão de gás simples levando ao aumento da pressão abdominal com ou sem torção secundária.

Fatores que podem levar à torção mesentérica incluem movimento rápido do suíno ou mudanças direcionais, padrão inconsistente de ingestão de ração caracterizado como jejum e ingurgitamento periódico e vísceras distendidas devido à digestão fermentativa (Thomson e Friendship, 2019).

A distensão gasosa do cólon pode ser devida a vários fatores, incluindo dieta e desequilíbrio da microbiota colônica. Isso pode resultar em distensão intestinal subsequente e possivelmente torção, oclusão vascular e morte (Martineau et al., 2008).

Uma quantidade significativa de discussão tem sido focada na síndrome do intestino hemorrágico como causa de morte aguda em suínos na fase de terminação. A síndrome do intestino hemorrágico como um processo de doença independente de vôlvulo/torção permanece especulativa.

Claudicação/lesão física

A claudicação pode ser causada por uma série de fatores, incluindo trauma, causas infecciosas resultando em artrite ou osteomielite (Hill et al., 1996; Gomes-Neto et al., 2016), doenças ortopédicas do desenvolvimento, como osteocondrite dissecante, desequilíbrio nutricional resultando em integridade estrutural do sistema esquelético, ou combinação desses fatores (Madson et al., 2019).

Estima-se que a claudicação afete entre 0,6% e 2,2% dos suínos em terminação (Krieter et al., 2004; Cagienard et al., 2005; Petersen et al., 2008; Neumann et al., 2014). As rupturas no tegumento podem ser portas de entrada para bactérias e incluem lesões por mordidas na cauda, ​​feridas nos flancos, entre outras, que estima-se que afetem 0,5% a 2% dos suínos em terminação (Cagienard et al., 2005; Petersen et al., 2008 ; Neumann et al., 2014).

Hérnia umbilical 

A hérnia umbilical corresponde a uma falta de fusão adequada da parede corporal no umbigo, com subsequente protrusão dos órgãos abdominais. As infecções umbilicais por bactérias patogênicas podem ser um fator de risco para hérnia umbilical, tanto causal quanto contributiva, com abscessos frequentemente presentes (Anderson e Mulon, 2019). Uma associação genética foi relatada para hérnia umbilical (Searcy-Bernal et al., 1994; Rutten-Ramos e Deen, 2006; Ding et al., 2009; Liao et al., 2015; Long et al., 2016).

A prevalência de hérnia umbilical foi relatada como sendo de 0,7% a 1,5% em leitões pós-desmame (Searcy-Bernal et al., 1994; Petersen et al., 2008; Straw et al., 2009; Yun et al., 2017; Ramirez , 2019) com taxa de letalidade variando de 0% a 7,2% (Searcy-Bernal et al., 1994; Straw et al., 2009). As hérnias umbilicais muitas vezes não levam à mortalidade em um ambiente comercial devido à prática comum de comercializar animais afetados prematuramente para capturar valor. No geral, essa condição pode resultar em níveis leves de morbidade e mortalidade.

Hérnia escrotal/inguinal

A hérnia escrotal ou inguinal é uma condição em que os órgãos abdominais se estendem além do anel inguinal e se projetam para o canal inguinal (Anderson e Mulon, 2019). Com a hérnia crônica, incluindo deslocamento do intestino, pode ocorrer estrangulamento e causar dor extrema, necrose e morte. Embora a patogênese exata seja desconhecida, foi relatado que a hérnia escrotal/inguinal está associada a linhagens genéticas específicas (Magee, 1951; Grindflek et al., 2006; Ding et al., 2009; Lago et al., 2018). A correção cirúrgica foi descrita por Anderson e Mulon (2019); entretanto, não é comumente realizado em um ambiente comercial. A prevalência de hérnia inguinal foi relatada como sendo de 0,1% a 0,7% com uma taxa de letalidade de 25,0% (Straw et al., 2009).

Prolapso retal

Animais com prolapso retal geralmente são sacrificados por questões de bem-estar. Fatores relatados para levar a uma maior incidência de prolapso retal incluem empilhamento devido a baixas temperaturas, esforço abdominal, micotoxinas, ter uma cauda curta,  baixo peso ao nascer, predisposição genética, escassez crônica de água e excesso de lisina na dieta (Gardner et al., 1988; Amass et al., 1995; Anderson e Mulon, 2019). Vários relatórios também desafiaram a teoria da sazonalidade e diferenças sexuais na taxa de prolapso (Garden et al., 1988) e associação com tosse, pneumonia, constipação ou diarreia (Garden et al., 1988; Gardner et al., 1988). Foi relatado que a taxa de incidência é de ~ 9,1 casos por 100.000 dias em risco (Gardner et al., 1988), e as taxas de prevalência no mercado foram relatadas tão altas quanto 5,8% (Neumann et al., 2014).

Ulceração gástrica

A ulceração gástrica é considerada multifatorial por natureza. Um fator importante que tem sido associado às úlceras gástricas inclui a alimentação, tanto o tamanho da partícula do grão moído quanto a forma da dieta. A alimentação com dietas peletizadas tem sido associada a úlceras gástricas (Robertson et al., 2002). As alterações morfológicas mais graves ocorrem em suínos alimentados com dietas peletizadas imediatamente antes da comercialização por períodos superiores a 2 semanas (De Jong et al., 2016). Além disso, a alimentação com rações peletizadas foi associada a um maior número de suínos removidos do plantel (De Jong et al., 2016). Estudos adicionais relataram que suínos alimentados com dietas peletizadas tinham maior presença de lesões estomacais em comparação a suínos alimentados com dietas úmidas (Grosse Liesner et al., 2009; Cappai et al., 2013; Mosseler et al., 2014). Em muitos desses experimentos, as dietas úmidas tinham um tamanho de partícula mais grosso, confundindo assim a forma da dieta e o tamanho da partícula. Isso resulta em falta de clareza em relação à causa subjacente da associação medida entre a forma de dieta e o risco aumentado de ulceração gástrica. Na ausência de dados adicionais publicados, os sistemas de produção de suínos e as empresas de suporte técnico demonstraram a associação entre a alimentação de pellets e úlceras gástricas.

Vários estudos avaliaram o tamanho das partículas em vários tipos de grãos, incluindo milho, sorgo e trigo e observaram alterações morfológicas no estômago, incluindo queratinização e escores de úlcera. O impacto resultante na mortalidade não está claramente definido na literatura. Investigação adicional em um ambiente comercial usando um grande tamanho de amostra é necessária para determinar se as mudanças morfológicas associadas à alimentação com dietas de tamanho de partícula fina resultam em morbidade e mortalidade. Uma vez que o impacto sobre a mortalidade esteja claramente definido, os resultados podem ser incorporados ao valor econômico das melhorias esperadas na eficiência alimentar para determinar a melhor estratégia de moagem.

Toxicidade

A toxicidade pode ocorrer devido a uma lista quase infinita de compostos (naturais e sintéticos) que podem ser introduzidos nos suínos por uma série de rotas, incluindo aerossol, ração e água. Talvez as fontes mais comuns de toxicidade que levam à morte incluam a falta sustentada de acesso à água seguida por um período de disponibilidade repentina levando ao inchaço do cérebro conhecido como toxicidade do íon sódio, intoxicação acidental por ionóforo, seguida por micotoxinas. Embora muitas dessas toxicidades não sejam discutidas em mais detalhes devido à rara incidência, a magnitude do efeito sobre a mortalidade ou a necessidade de despovoar para prevenir danos humanos por meio da ingestão de produtos pode ser grande.

Micotoxinas

A dose e a duração da exposição às micotoxinas, resultando em mortalidade, não estão bem definidas para todas as micotoxinas que afetam a produção de suínos. Os relatórios variam em relação à dose e duração da alimentação de aflatoxina necessária para causar mortalidade em condições comerciais (Hayes et al., 1978, Harvey et al., 1989; Marin et al., 2002; Ensley et al., 2019), mas a mortalidade foi relatada em níveis tão baixos quanto 0,3 mg/kg de peso corporal quando alimentados por 42 dias (Cook et al., 1989). Em situações agudas muito altas, a concentração de aflatoxina necessária para matar 50% dos animais expostos foi de 0,62 mg/kg de peso corporal (equivalente à concentração na dieta de ~ 20 mg / kg) por 1 dia (Ensley e Radke, 2019).

Foi relatado que uma dose de 1 mg / kg de peso corporal de ocratoxina resultou em 38% de mortalidade em leitões quando alimentados por 5 dias (Szczech et al., 1973). Em contraste, observou-se que uma dose mais alta de 2 mg/kg de ocratoxina fornecida aos leitões por 28 dias não teve efeitos letais (Harvey et al., 1989).

A fumonisina tem uma ampla gama de riscos de ataque e fatalidade (Harrison et al., 1990; Haschek et al., 1992; Osweiler et al., 1992; Colvin et al., 1993; Zomborszky et al., 2000), mas na dieta concentrações > 120 mg/kg por um período de 4 dias ou mais estão mais comumente associadas à mortalidade (Ensley e Radke, 2019).

Permanecem questões significativas em relação aos impactos interativos da alimentação de longo prazo com micotoxinas nas doenças, no manejo, na dieta ou em outras causas de mortalidade. As micotoxinas estão frequentemente associadas à morbidade e redução do desempenho. Devido às informações variáveis ​, mais pesquisas são necessárias para entender melhor o impacto sobre a mortalidade.

Toxicose por íon sódio

A intoxicação por íon sódio, envenenamento por sal ou privação de água está mais comumente associada ao fornecimento de água interrompido para suínos por períodos de 24 horas ou mais devido a falha mecânica, fornecimento de água congelada, supervisão para ligar o fornecimento de água após a colocação do animal na instalação, ou colocação inadequada da válvula de controle na época da instituição de um regime de medicação via água (Brito et al., 2001; Ensley e Radke, 2019). A prevalência de toxicose por íon sódio é baixa, mas a morbidade e a mortalidade podem ser altas em casos extremos.

Toxicose por ionóforo

O narasin é um ionóforo de aplicação comprovada para aumento da taxa de ganho de peso  (15 a 30 g / tonelada) ou melhoria da eficiência alimentar (20 a 30 g / tonelada; FDA, 2018). O fornecimento acidental com doses mais altas, pode ocasionar em toxicidade do ionóforo pode ocorrer levando a alteração do ritmo cardíaco, danos aos miócitos e necrose (McKellar e Lawrence, 1996) com mortalidade significativa quando alimentado com níveis de 139 g/tonelada ou mais (Armien et al., 1997 ; Sturos et al., 2016). Os antibióticos pleuromutilina, como a tiamulina, potencializam a toxicidade dos ionóforos devido à inibição do citocromo P450, reduzindo assim o metabolismo e a depuração dos ionóforos (McKellar e Burch, 1996; Carpenter et al., 2005). Carpenter et al. (2005) relataram que 100% dos suínos inadvertidamente alimentados com narasina a 83 g/tonelada e tiamulina a 31 g/tonelada foram sacrificados após o desenvolvimento de sinais clínicos. A monensina é outro ionóforo comumente usado na alimentação de ruminantes e demonstrou ser letal para suínos a 300 mg/kg (Dilov et al., 1981; Iotsev, 1985). A intoxicação por ionóforo devido a erro de fabricação da ração ocorre em suínos e pode resultar em morbidade e mortalidade significativas.

Toxinas de menor incidência

Uma infinidade de toxinas adicionais tem o potencial em situações únicas de causar mortalidade em suínos pós-desmame. As fontes de toxinas incluem contaminantes da água, como nitratos, nitritos e toxinas produzidas por microorganismos que vivem na água, como algas (Classen et al., 2017). A intoxicação por gás, incluindo sulfeto de hidrogênio, monóxido de carbono, amônia e dióxido de carbono, bem como hipertermia em caso de perda de energia em instalações fechadas e/ou incêndio, também pode levar a uma alta mortalidade. Informações adicionais são discutidas por Ensley e Radke (2019).

Fonte: https://academic.oup.com/tas/article/4/2/462/5841627