Ha habido múltiples acontecimientos y descubrimientos científicos en el mundo del porcino que deberían tener su propia estrella en un hipotético paseo de la fama de porciwood. Erradicaciones de enfermedades y desarrollos de vacunas se disputarían los puestos principales.
Hace 10 años se comercializó en nuestro país, la primera vacuna frente a PCV2, uno de los virus, que junto al PRRS, ha causado más pérdidas económicas a los ganaderos del sector. La vacuna, supuso un cambio extraordinario en la producción porcina, redujo notablemente la mortalidad en transiciones y cebaderos, así como el número de lechones retrasados.
“Los resultados disponibles en la bibliografía demuestran inequívocamente que la vacunación frente a PCV2 mejora significativamente la presentación clínica de la enfermedad. Es decir, disminuye la mortalidad atribuible a circovirosis porcina. Además, mejora la ganancia media diaria y se observa una mayor homogeneidad en los lotes vacunados. No hay datos disponibles sobre mejoras en el índice de conversión en estudios controlados, pero todos los datos disponibles apuntan a que se mejoraría también este parámetro.”Lorenzo Fraile
Sin duda alguna, la vacuna para circovirus se merecería una estrella.
Actualmente todos estamos acostumbrados a su uso, la vacunación a circovirus es algo rutinario, y mortalidades del 4% en cebadero nos parecen números aceptables.
“El 80% de los cerdos en España están vacunados de circovirus, en Estados unidos la cobertura aun es mayor”
Justo ahora, tras una década de éxito, se empiezan a oír rumores en nuestras visitas, sobremesas y cafés, de que las vacunas de “circo” ya no funcionan igual.
¿Es cierto que han perdido eficacia? ¿Vacunamos en el momento adecuado?¿Hay mayor prevalencia de un genotipo distinto al usado en las vacunas? ¿Es un efecto granjero?¿Existe el agente X ?
Muchas preguntas, algunas respuestas.
Para ponernos en situación; se trata de una enfermedad multifactorial emergente que se diagnosticó por primera vez en Canadá en 1991 (Harding y Clark, 1998) y a continuación en Europa y en otros países de América, describiéndose por primera vez en España en 1997 (Segalés et al., 2005)
Desde el punto de vista filogenético, se consideran cuatro grandes grupos de PCV2:
PCV2 b
PCV2 a
PCV2 c
PCV2 d
En general, la inmunidad generada frente a uno de los genotipos del PCV2, protege frente a los otros y por ello, aunque el genotipo más frecuente es el PCV2b, la mayoría de vacunas se centran en el PCV2a.
No debemos olvidar, que pese a que estamos frente a un virus DNA, la cadena es tan extremadamente corta, que prácticamente tiene la misma capacidad de mutación que un virus RNA. Ello hace también que en una misma granja, incluso en un mismo animal, encontremos varios genotipos del virus, dependiendo de ello la presentación o no de enfermedad, y la gravedad, a pesar de la vacuna.
Recordemos también, que ninguna de las vacunas que hay en el mercado, proporciona una protección esterilizante, es decir, los animales vacunados pueden infectarse igualmente de PCV2, y aunque en la mayoría de los casos no desarrolle enfermedad, ante la presencia de varios genotipos, o bien la presencia de otros patógenos, pueden aparecer síntomas clínicos.
“A pesar de que las vacunas de PCV2 muestran altos niveles de eficacia y un excelente retorno de la inversión (Playa y Meng, 2012), no debemos olvidar la variabilidad y la evolución del virus mientras éste persista en poblaciones de cerdos vacunados” T. Kekarainen
Y ¿Qué es eso del agente X?
Volviendo a la historia del circovirus, durante la investigación de la etiología del anteriormente conocido como Síndrome multisistémico del desmedro post-destete, miembros destacados de la comunidad científica y líderes de opinión sostenían que el PCV2 era un simple “acompañante”, y que existía otro agente que tenía que ser el desencadenante y principal agente del síndrome, el agente X.
El agente X en si nunca se descubrió, pero lo que si se comprobó fue la necesidad de cofactores infecciosos desencadenantes de enfermedad, ya que el PCV2 por sí solo, en animales sanos, no era capaz de producir enfermedad.
El PCV2 a su vez, como provoca inmunosupresión, provoca o favorece las infecciones concomitantes.
Faltaría abordar una de las cuestiones planteadas. ¿Vacunamos en el momento adecuado?
Actualmente, la edad más común de vacunación de los lechones frente a PCV2 es a las 3-4 semanas de edad (entorno al destete). Normalmente se hace en este momento porque es cuando bajan los anticuerpos maternales y aumenta la presión de infección. Sin embargo, hay poca información disponible sobre si es ésta la edad a la que se obtiene el máximo rendimiento a través de la vacunación.
El equipo del Cresa realizó un estudio para evaluar la eficacia de diferentes pautas vacunales frente a PCV2 aplicadas en lechones a distintas edades bajo condiciones subclínicas de infección. Los animales fueron vacunados a las 3, 6 o 10 semanas de edad con la misma vacuna. Además, un grupo de animales se mantuvo sin vacunar. Los lechones vacunados a las 3 o 6semanas de edad produjeron unos resultados virológicos y serológicos similares. En este grupo se obtuvieron menos animales virémicos que en el grupo de no vacunados
En cambio, los animales vacunados a las 10 semanas, no consiguieron reducir el número de animales virémicos en comparación con el grupo no vacunado. Se concluyó que a las 10 semanas era demasiado tarde porque coincidía con la máxima presión de infección.
“La vacuna frente a PCV2 ha llegado para quedarse y ser utilizada de forma sistemática”J. Segalés
En conclusión, me atrevería a afirmar categóricamente que sí, que las vacunas de PCV2 siguen siendo una herramienta imprescindible, pero que no debemos olvidar la presencia de otros patógenos, el estatus sanitario de nuestros animales, y la existencia de interrogantes, aun en la actualidad, sobre la patogenia del virus.
