Para leer más contenidos de porciNews Junio 2016
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Es una de las patologías que más comúnmente afectan a explotaciones porcinas pudiendo causar pérdidas económicas de hasta 40 euros por cerda y año (Sjolund M et. al., 2014). Este cuadro clínico no puede ser analizado exclusivamente desde la perspectiva de un patógeno, sino que su abordaje requiere considerar todos los factores que afectan al animal entorno al destete.
El principal patógeno involucrado en la diarrea post destete es Escherichia coli, en concreto el patotipo enterotoxigénico (ETEC) (Fairbrother et al., 2005).
Escherichia coli tiene la capacidad de adherirse a la superficie de los enterocitos mediante unas estructuras denominadas fimbrias, y una vez fijadas a la mucosa, secretar toxinas de diferentes tipos (STa, STb, LT) que alteran la permeabilidad del epitelio, produciendo una diarrea secretora. Existen otros patotipos que pueden estar también involucrados (STEC, EPEC).
Otros agentes pueden ser los causantes o jugar un papel potenciador de los cuadros de enteritis (Gráfico 1).
Mención especial requieren los virus. Su efecto nocivo es más evidente durante la lactación, pero pueden afectar durante la fase posterior al destete (Will et al., 1994).
La replicación de los mismos en las células de la superficie intestinal produce su lisis, lo que desencadena un acortamiento de las vellosidades intestinales y en consecuencia una diarrea por mala absorción
En el caso de los rotavirus encontramos referencias a su hallazgo en las heces de lechones destetados sin aparente clínica. La prevalencia en granjas españolas analizada mediante RT-PCR de heces de animales con edades comprendidas entre el destete y el sacrificio, desveló una prevalencia global del 16,7%, siendo el porcentaje de positivos un 32,8% en los lactantes y un 10,2% en los animales destetados (Halaihel et al., 2010).
En los últimos años la consideración del coronavirus responsable de la diarrea epidémica porcina ha cambiado por la violenta irrupción de nuevas cepas patógenas que han afectado a Asia en primera instancia, posteriormente EEUU (Mayo 2013) y finalmente Europa (2013-2016).
Los brotes agudos de esta enfermedad son más frecuentes y su sola presencia es capaz de causar cuadros diarreicos muy graves en lactación y severos en transición
Distintos gérmenes como Salmonella sp., pueden estar involucrados en procesos digestivos en los días posteriores al destete, así como algunos parásitos como Trichuris suis, Coccidios y Cryptosporidios, tampoco deben ser olvidados. Pese a esta cantidad de patógenos, el aparato digestivo es un área bastante bien protegida, con abundante presencia linfoide y eficaces medidas de biocontención.
Diferentes trabajos muestran que, tras la inoculación de E. coli a cerdos de ensayo, la clínica obtenida dependía de los factores concomitantes (Madec et al., 2000). El mayor detonante de todos estos procesos es el destete.
Los factores estresantes desencadenan una reacción de adaptación en el animal, que segrega hormonas como el cortisol y la corticotropina. A dosis normales resultan beneficiosas, pero a largo plazo o altas concentraciones pueden producir efectos metabólicos e inmunosupresores.
Al mismo tiempo se produce una mezcla de animales de diferentes camadas y condiciones inmunitarias, lo cual supone un gran esfuerzo para el organismo para combatir nuevos patógenos y generar inmunidad de grupo.
El animal pasa de una dieta líquida (18-19% M.S.), caliente y distribuida en 15-20 tomas diarias, a una dieta seca (88% M.S.), fría y generalmente ad libitum, lo que suele derivar en ayuno durante las primeras horas. La falta de ingesta y el cambio en la dieta provocan una disminución de la longitud de las vellosidades intestinales (Pluske et al., 1997) contribuyendo a una peor absorción de nutrientes.
Además la disminución del número de enterocitos maduros conlleva una menor actividad enzimática (Vente-Spreeuwenberg y Beynen, 2003).
La microbiota intestinal del lechón lactante está compuesta principalmente por lactobacilos y estreptococos, perfectamente adaptados al sustrato lácteo. Tras el destete se modifica el sustrato para las bacterias, reduciéndose los lactobacilos y proliferando los coliformes (Jensen, 2001). Éstos y otros procesos provocan una mayor predisposición a sufrir desórdenes digestivos
Imagen 1 y 2. Estructura intestinal en un cerdo de 3 días y 21 días. (Argenzio et al.,1984)
En la naturaleza, los cerdos jóvenes mantienen cierto grado de lactancia hasta las 20 semanas de vida (Jensen and Stangel, 1992; Weary et al., 2007). Es un proceso progresivo que en nada se parece a lo que ocurre en las explotaciones porcinas, donde el cambio es drástico y a una edad mucho más temprana, entre 21 y 28 días de vida.
La edad de los animales al destete y la ingesta de pienso seco durante el periodo de lactación son aspectos determinantes
Los consumos de pienso de los lechones lactantes pasaron de 150 gr por lechón a los 22 días a 377 gr por lechón al día 28, resultando posteriormente en un menor periodo de ayuno para los animales que ingieren pienso antes del destete frente a los que solo toman leche (Bruininx et al., 2002)
Gráfico 2. Porcentaje de animales que no han comido post-destete en función del tiempo. Las bandas grises marcan horas de oscuridad. (Bruininx et al., 2002)
Gráfico 3. Consumo acumulado de pienso suplementario durante el periodo de lactación en gr/lechón. (Bruininx et al., 2002).
Ciertos componentes de la dieta, como la soja, favorecen la aparición de diarreas, lo cual podría ser causado por factores antinutricionales y por cierta capacidad antigénica, que genera una respuesta de hipersensibilidad en los primeros 3-10 días (Dreau et al., 1994).
Otro problema habitual es el ambiente frio que provoca un enlentecimiento de la motilidad intestinal, lo cual facilita la adhesión de E. coli al epitelio intestinal (Whates et al., 1989). Las necesidades de temperatura de los lechones tras la separación de sus madres se elevan. Al no comer necesitan un aporte de calor superior (en unos 4-6 ºC) al que demandaban un día antes
El transporte en vehículos aumenta los periodos de ayuno y constituye un reto en los sistemas de producción en varias fases. Por todo ello la aparición de esta patología es muy frecuente en un gran número de explotaciones. Veamos cómo podemos diagnosticarla.
La clínica suele ser bastante evidente, diarrea, ojos hundidos, perineo irritado, animales retrasados, etc. El momento de aparición, el historial de la granja y las lesiones macroscópicas son indicativos de la enfermedad.
Cada gramo de heces puede contener 107 UFC de coliformes (Fairbrother et al.,2012). También hemos visto previamente que ciertos virus pueden encontrarse en animales sanos. De vital importancia es la correcta toma de muestras.
Debe hacerse siempre sobre animales en fase aguda y que no estén siendo medicados en ese momento.
El primer paso es la siembra en laboratorio, sobre medios de cultivo selectivos. Las colonias por su morfología, afinidad a medio de crecimiento y características bioquímicas pueden ser identificadas.
En caso de aislar E. coli debemos proceder con la determinación de los factores de virulencia, para confirmar la patogenicidad, mediante una PCR multiplex. Es conveniente investigar la presencia de virus mediante PCR en heces.
En caso de resultado positivo es interesante solicitar el estudio histológico del intestino delgado de animales con clínica. Las lesiones mostrarán destrucción de los villi intestinales en caso de ser responsables de la clínica.
Imagen 4. PCR Multiplex (Casey et al., 2009)
Los antibióticos más usados son activos frente a gram negativos
Polimixinas (colistina), aminoglucósidos (neomicina y apramicina) y β-lactámicos (amoxicilina-clavulánico) se encuentran entre los más eficaces
Si el problema es de origen vírico, las células epiteliales están dañadas y la única rehidratación posible es por vía parenteral. No existen muchas más alternativas en estos casos, salvo prevenir posibles infecciones bacterianas secundarias e intentar fomentar la inmunidad natural ya que son infecciones autolimitantes.
Al afectar la infección a la superficie del intestino, las terapias orales vía agua o pienso son muy utilizadas ya que podemos emplear moléculas de baja o nula absorción.
Como tratamientos sistémicos inyectables encontramos quinolonas, los β-lactámicos como cefalosporinas y amoxicilina-clavulánico, etc. Debemos asegurar un uso racional de los antibióticos, comprobando la sensibilidad de la bacteria diana, y respetando los usos registrados para cada producto concreto.
Actualmente algunos como la colistina, debido a ser claves en medicina humana, han visto limitadas sus indicaciones veterinarias. El empleo de rehidratantes orales está indicado en estos casos ya que las células no se destruyen y mantienen capacidad de absorción, mejorando su administración el estado de los animales.
Gráfico 4. Distribución de la sensibilidad antibiótica para Escherichia coli (Perez et al,.2016)
Sin embargo su uso se restringe a 15 días y existe controversia por el impacto ambiental que puede producir. Recientes estudios correlacionan la resistencia bacteriana a antibióticos con la resistencia a metales (Roméo, 2014).
Existen vacunas orales frente a la colibacilosis post-destete que confieren inmunidad, reduciendo la incidencia de diarrea, la colonización bacteriana y la excreción fecal. Son una herramienta de gran utilidad en los casos en que la cepa problemática exprese la fimbria F4.
Los ácidos orgánicos en agua y pienso son eficaces.
Prebióticos y probióticos promueven una microbiota intestinal equilibrada que dificulta la proliferación de bacterias patógenas.
Acciones en granja que minimizan el riesgo:
La diarrea post destete es un serio problema para la producción porcina.
El destete es el detonante principal, potenciado por otros factores predisponentes.
El diagnóstico es fundamental para poder determinar el o los agentes implicados.
Debemos aplicar adecuadamente los tratamientos.
La prevención es clave para minimizar los problemas
Código
ESSWICLP00051
Referencias
1.Argenzio RA, Moon HW, Kemeny LJ, Whipp SC. (1984). Colonic compensation in transmissible gastroenteritis of swine. Gastroenterology.
2.Bruininx E., Binnendijk G.P., van der Peet-Schwering, Schrama J.W., den Hartog L.A., Everts H. and Beynen, A.C.(2002). Effect of creep feed consumption on individual feed intake characteristics and performance of group-housed weaning pigs.
3.Casey, T.A., Bosworth, B.T., (2009). Design and evaluation of a multiplex polymerase chain reaction assay for the simultaneous identification of genes for nine different virulence factors associated with Escherichia coli that cause diarrhoea and edema disease in swine. J. Vet. Diagn.
4.Dreau D. et al., (1994). Local and systemic immune responses to soybean protein ingestion in early-weaned pigs.
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16.Sjolund M. (2014). Financial impact on pig production III: Gastrointestinal disorders.
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18.Weary Daniel M, Jasper Jennifer, Hötzel María J. (2007) Understanding weaning distress.
19.Will L. A., Paul P. S., Proeschold T. A., Aktar S. N., Flaming K. P., Janke B. H., Sacks J., Lyoo Y. S., Hill H. T., Hoffman L. J., Wu L., (1994). Evaluation of rotavirus infection and diarrhea in Iowa commercial pigs based on an epidemiologic study of a population represented by diagnostic laboratory cases.
