Streptococcus suis es un patógeno bacteriano importante de los cerdos con distribución mundial siendo sus resultados clínicos y patológicos más comunes de la infección: meningitis, artritis, endocarditis, septicemia y muerte súbita. La definición y el diagnóstico de enfermedades asociadas a S. suis pueden ser complejos. ¿Debería considerarse S. suis un patógeno primario o secundario? La situación se complica aún más cuando se […]
Streptococcus suis es un patógeno bacteriano importante de los cerdos con distribución mundial siendo sus resultados clínicos y patológicos más comunes de la infección: meningitis, artritis, endocarditis, septicemia y muerte súbita.
La definición y el diagnóstico de enfermedades asociadas a S. suis pueden ser complejos.
¿Debería considerarse S. suis un patógeno primario o secundario?
La situación se complica aún más cuando se habla de enfermedad respiratoria, ya que históricamente el patógeno ha sido considerado como un patógeno secundario dentro del complejo de enfermedades respiratorias porcinas (PRDC).
¿Es S. suis un patógeno respiratorio o estrictamente sistémico?
S. suis es un habitante normal del tracto respiratorio superior y la presencia de cepas potencialmente virulentas por sí sola no garantiza la aparición de signos clínicos.
Dentro de este contexto poco claro, se ha propuesto en gran medida que la coinfección con algunos patógenos virales y bacterianos puede influir significativamente en la gravedad de las enfermedades asociadas a S. suis y puede ser la clave para comprender cómo se comporta la infección en el campo.
Como se mencionó, S. suis es un habitante normal del tracto respiratorio superior.
La presencia de cepas potencialmente virulentas por sí sola no garantiza la aparición de signos clínicos, estos últimos observados a veces en ausencia de tales cepas, como ocurre en América del Norte, donde rara vez se aíslan cepas euroasiáticas altamente virulentas.
De hecho, se han utilizado altas dosis de inóculo (principalmente con cepas virulentas de serotipo 2) y rutas de inoculación agresivas no naturales (intraperitoneal o intravenosa) o, a veces, dos rutas simultáneas de infección (intranasal e intramuscular) en ensayos experimentales con cerdos convencionales para reproducir la enfermedad clínica.
Se ha propuesto que, además de la virulencia potencial de las cepas presentes en el rebaño, varios factores pueden influir en la aparición de signos clínicos:
Las enfermedades relacionadas incluyen mala ventilación, alta humedad, saneamiento inadecuado, altos niveles de polvo y amoníaco y grandes variaciones de temperatura entre la noche y el día.
Como el alto nivel de crianza cruzada, el hacinamiento, el corte de los dientes y el corte de la cola, el corte de las orejas, la mezcla de cerdos de diferentes edades, la mala adaptación al alimento sólido en el vivero y los bajos niveles de vitamina E también se han citado como desempeños importantes.
Como los altos niveles de estrés y la presencia / ausencia de anticuerpos anti- S. suis , también pueden influir en la aparición de la enfermedad clínica.
De hecho, se ha demostrado que los signos clínicos aparecen cuando el nivel de anticuerpos maternos es bajo; los anticuerpos aumentan lentamente al final del período posterior al destete y los animales se vuelven más resistentes a la infección.
Estos anticuerpos no serían necesariamente todos específicos de las cepas virulentas de S. suis presentes en el rebaño (observaciones no publicadas), sino probablemente también de otras S. suis o incluso de otros estreptococos que normalmente están presentes en las amígdalas.
Se ha sugerido que las coinfecciones desempeñan un papel importante en el desarrollo de la enfermedad por S. suis .
De hecho, las coinfecciones / infecciones mixtas de diferentes patógenos porcinos con S. suishan sido reportados y sugeridos en la literatura, aunque todavía existe una cierta falta de respaldo científico para muchos de ellos.
Aunque muchos estudios abordaron el papel de S. suis en las enfermedades respiratorias, la ruta de entrada de un patógeno debe diferenciarse de la patología inducida.
Aunque existe una hipótesis propuesta de translocación intestinal (aún por confirmar), se acepta ampliamente que la principal vía de infección de la enfermedad sistémica por S. suis es la vía respiratoria, y la transmisión de la infección por vía aérea se ha claramente demostrado.
En este contexto, se puede argumentar si S. suisdebe considerarse como un verdadero patógeno respiratorio.
Los agentes infecciosos implicados en el complejo de enfermedades respiratorias porcinas (PRDC) se clasifican en patógenos primarios o secundarios (u oportunistas).
Los patógenos primarios se definen como los que pueden infectar al animal como el primer patógeno único y luego facilitar la coinfección o co-infecciones secundarias u oportunistas.
S. suis generalmente se considera un patógeno secundario / oportunista. Sin embargo, el papel de S. suis en la patología respiratoria, incluso como agente oportunista, todavía no está claro.
En estudios recientes se han abordado las coinfecciones de S. suis con importantes patógenos porcinos, y se han propuesto nuevos mecanismos de interacciones patógenas de patógenos virales y bacterianos.
Sin embargo, debido a la importancia que se da a las coinfecciones en las enfermedades asociadas a S. suis , el número de estudios (en su mayoría que abordan los mecanismos) es considerablemente bajo.
En general, los patógenos virales como el VIS pueden destruir la barrera epitelial y aumentar la permeabilidad de la superficie mucosa, mientras que el PRSSV puede tener un impacto negativo en las funciones de los macrófagos alveolares e intravasculares pulmonares y el PCV-2 tiene un fuerte tropismo por los linfoblastos.
Sin embargo, cómo estos mecanismos afectan realmente a S. suis la patogenicidad todavía es discutible. De manera similar, un aumento de la inflamación (un sello distintivo de las infecciones por S. suis ) causado por la coinfección con otros patógenos también puede desempeñar un papel importante.
Por otro lado, la mayoría de los estudios de coinfección que muestran sobrerregulaciones de mediadores inflamatorios se realizaron in vitro y los datos aún deben validarse in vivo dentro del hospedador natural.
Finalmente, la mayoría de los datos sobre coinfecciones (y mecanismos involucrados) de S. suis con otros patógenos bacterianos no están disponibles.
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