Infección causada por Streptococcus

Pertenece a la familia Streptococcaceae, género Streptococcus. Es un coco Gram +, aerobio, beta y alfa hemolítico.

Se han descrito 35 serotipos, pero sólo 29 se han caracterizado en cerdos. Los más distribuidos y que son responsables de causar enfermedad son los serotipos 1, 2, 9, 14 y el 1-2. Esta distribución de los serotipos es similar con independencia de la raza y tipo de producción.

Epidemiología:

La especie susceptible es el cerdo. La enfermedad por Streptococcus suis se presenta típicamente tras el destete, en animales en crecimiento. Aunque también se han presentado casos a edad temprana.

Artritis

Endocarditis

Meningitis

Las medidas de control y de prevención mediante la vacunación de los animales es complicada debido a que existen marcadas diferencias entre cepas de casos clínicos con cepas de animales portadores. Pero no existen diferencias en los factores de virulencia de las cepas.

Así mismo se sabe que:

1. Los serotipos 1-2, 2 y 9 son más frecuentemente encontrados en problemas de naturaleza nerviosa.
2. El serotipo 1 se asocia más a problemas de artritis en neonatos.
3. El serotipo 2 tiene gran diversidad de cepas que dificultan las técnicas de diagnóstico y la aplicación de medidas de control eficaces.

Se considera una zoonosis grave. Es más habitual encontrar casos de infección en la especie humana como resultado del contacto con canales contaminadas. Por tanto es una afección que se presenta más comúnmente en trabajadores de mataderos y salas de despiece.

Cuando ocurre la enfermedad suele haber un solo serotipo implicado en una misma granja. El hecho que no todos los serotipos están presentes en el desarrollo del proceso infeccioso es importante para el control, por ejemplo, con autovacunas.

Los animales portadores van a excretar la bacteria en sus secreciones nasales, saliva, heces y leche. Transmiten las bacterias por contacto directo o por aerosoles a corta distancia. Al destete, los lechones infectados comparten las diferentes cepas de S. suis. Esto conlleva a la presentación de diferentes cepas o serotipos dentro de una misma granja.

Mientras que en el ambiente también puede haber una carga bacteriana alta en fómites, de tal forma que:

• Permanece en el ambiente hasta 8 días a temperaturas de hasta 22 ºC.
• En el agua puede permanecer viable hasta 2 semanas a 4 ºC.
• Las moscas actúan como vectores mecánicos hasta por 5 días.

El S. suis tiene capacidad de formar biofilm. Por tanto, puede mantenerse viable en instalaciones. Por ejemplo, a nivel de las tuberías de aguas de la granja. Pero también a nivel orgánico en las tonsilas de los cerdos. Esto conlleva al desarrollo de resistencia a los antibióticos, porque las bacterias recubiertas por el biofilm no mueren tras el tratamiento.

La incidencia en granjas de alta estatus sanitario es alta. Esto se debe al hecho de que por no existir otros agentes patógenos, el S. suis puede atacar con mayor facilidad. Pero este ataque va a depender mucho del desarrollo de los factores predisponentes.

Entre estos factores están:

1. Cambios de temperatura.
2. Humedad relativa alta.
3.  Deficiente condiciones de ventilación.

Patogénesis:

La bacteria entra por vía oro-nasal. Coloniza el epitelio nasal a nivel de tonsilas y nódulos linfáticos lo cual determina estado de portador.

Luego se produce la diseminación orgánica vía hemática o linfática, desarrollándose los signos clínicos de la enfermedad.

Puede suceder el desarrollo de la enfermedad de dos formas distintas:

1. Enfermedad localizada. Que cursa con endocarditis y artritis séptica. También puede ocurrir procesos neumónicos los cuales son secundarios a otros procesos patológicos en el animal.
2. Enfermedad sistémica. Donde ocurre muerte súbita por septicemia (shock séptico). Pero también puede acontecer un problema de naturaleza nervioso (meningitis séptica).

En cualquier caso lo primero que ocurre es la invasión del epitelio. Los factores de patogenicidad de la bacteria que intervienen el la invasión son:

• Suilicina: Es una hemolisina que destruye a macrófagos. Además es una porina con afinidad por el colesterol que forma parte de la membrana celular del hospedador. De esta manera es capaz de abrir poros y lisar la célula.  Así la bacteria atraviesa la barrera epitelial degradando el colágeno. Además se une a proteínas de la matriz extracelular y así atraviesa el tejido conectivo.
• Adhesinas: S. suis llega al torrente sanguíneo donde desarrolla la capacidad regular las proteínas de la cápsula produciendo moléculas que permiten su adhesión al endotelio.
• Proteasas: Que  degradan a la Inmonuglobulina A (IgA) que normalmente se encuentra en la mucosa. Este fraccionamiento de la IgA permite a la bacteria quedarse adherida a la fracción AB de la inmunoglobulina y cambiar el perfil hidrofóbico adhiriéndose así a la superficie de las células. Además la proteasa de serina degrada la Interleuquina 8 (IL-8) que normalmente cumple la función de reclutar neutrófilos.

Sin embargo, se han descrito hasta 70 proteínas como componentes de patogenicidad. Así por ejemplo se sabe que S. suis resiste a la fagocitosis por presentar polisacáridos de la cápsula, además del ácido siálico que favorece su adhesión a fagocitos para desplazarse por todo el organismo. Este ácido siálico también tiene la capacidad de bloquear la vía del complemento por lo que evade esta respuesta del organismo para tratar de destruir a la bacteria. Y la unión del ácido siálico con moléculas receptores 2-6 forma un complejo que imita un patrón habitual que es reconocido como componente normal del hospedador, por lo que la respuesta inmune no se desarrolla.

Una vez que la bacteria está en el torrente sanguíneo se produce el shock séptico con muerte fulminante. Esto se debe a una respuesta exacerbada de citoquinas. Entre las citoquinas liberadas están el Factor de Necrosis Tumoral alfa la IL6, IL12 y el Interferon gamma.

Si no se produce shock séptico la enfermedad evoluciona hacia una meningitis. Esto lo va a lograr la bacteria mediante dos mecanismos:

1. Atravesando la barrera hematoencefálica.
2. Atravesando la barrera hematocefalorraquidea (plexo coroideo).

Para atravesar la barrera hematoencefálica se adhiere a células del endotelio mediante la acción de las adhesinas y suilicinas. Mientras que para atravesar el plexo coroideo debe hacerlo por inversión basolateral. Es decir, que entra por la parte basal de estas células para luego ser transportadas en vacuolas endocíticas que finalmente se liberan por exocitosis. De esta manera llegan al  Sistema Nervioso Central (SNC).

Se cree que las bacterias pueden ir asociados a neutrófilos activados que cruzan la barrera hematocefalorraquidea. Se genera reacción inflamatoria potente activando a las células de la microglia. Esto desencadena el cuadro de edema y meningitis que caracteriza la enfermedad.

Los polisacáridos capsulares y la proteína MRP liberadora de muraminidasa, las suilicinas y las adhesinas son los factores de virulencia más importantes. Estas se combinan de forma distinta en las diferentes cepas, lo cual dificulta el desarrollo de vacunas. Se han observado menos factores de virulencia en el caso de portadores (no patógenos).

Signos clínicos:

• Shock séptico: Muerte súbita sin signología clínica. Color cianótico en extremidades (hocico, orejas y patas).
• Forma nerviosa: Meningitis con animales en posición decúbito lateral, pedaleo, opistótonos y nistagmos.
• Artritis.
• Neumonías: secundarias a patologías como el Complejo Respiratorio Porcino (CRP).

Hallazgos de necropsia y lesiones:

Microscópicas:

• Meningitis y coroiditis neutrofílica.
• Hiperemia de vasos meningeos (congestivos).
• Fibrina y exudado inflamatorio de ventrículos.
• Células ependimarias en plexo coroideo.

Macroscópicas:

• Congestión marcada de nódulos linfáticos.
• Endocarditis verrugosa (valvular).
• Artritis fibrinopurulenta (séptica).
• Bronconeumonía catarral supurativa en aquellos casos secundarios (CRP).

Diagnóstico:

Es relativamente sencillo desde el punto de vista clínico. Sin embargo, siempre se debe realizar diagnóstico diferencial con la enfermedad de Glasser y la de los edemas. La edad de presentación de la enfermedad ayuda al diagnóstico diferencial. El aislamiento de la bacteria es sencillo. Cuando se aísla del SNC es concluyente. Es importante realizar la caracterización del serotipo y determinación de los factores de virulencia por PCR.

Tratamiento:

Es necesario realizar el aislamiento de la bacteria y antibiograma para establecer la antibioticoterapia. Generalmente los antibióticos de elección son los del grupo de los betalactámicos. Por ejemplo la amoxicilina a razón de 20mg/kg como dosis para tratar contra S. suis.

La antibioticoterapia debe combinarse siempre con:

• Antiinflamatorios corticosteroides.
• Hidratación.

El tratamiento grupal en agua de bebida solo está indicado en casos de aparición de signos clínicos en animales con carácter preventivo en el resto. Sin embargo no se aconseja el uso de betalactámicos debido a su inestabilidad en agua de bebida. El florfenicol puede ser una opción eficaz pero debe tenerse mucho cuidado en su uso dado que presenta un bajo margen de seguridad.

Prevención y Control:

Las medicaciones estratégicas antiguamente utilizadas están desaconsejadas por la resistencia a los antibióticos.

Las medidas de prevención se basan sobre todo en evitar los factores predisponentes. Se debe controlar:

1. Temperatura
2. Humedad
3. Estrés
4. Ventilación.

No existen vacunas comerciales disponibles. Las autovacunas son una opción siempre que se tenga bien caracterizada la cepa problema.

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Arenas, et. al. 2020. Identification of conditionally essential genes for Streptococcus suis infection in pigs

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