El hierro (Fe) desempeña un papel esencial en la prevención de la anemia y es indispensable para el crecimiento y desarrollo de los lechones, estando estrechamente relacionado con la eritropoyesis. Es bien sabido que la anemia por deficiencia de hierro (ADI) es una enfermedad común en los lechones recién nacidos que atrofia el crecimiento y […]
El hierro (Fe) desempeña un papel esencial en la prevención de la anemia y es indispensable para el crecimiento y desarrollo de los lechones, estando estrechamente relacionado con la eritropoyesis.
Es bien sabido que la anemia por deficiencia de hierro (ADI) es una enfermedad común en los lechones recién nacidos que atrofia el crecimiento y causa pérdidas económicas. La condición fisiológica de los lechones es la principal causa de la deficiencia de hierro.
Como contrapartida, estudios recientes han demostrado que la suplementación excesiva de hierro puede causar diarrea, lo que puede llevar a un aumento en la mortalidad.
El metabolismo del hierro en el intestino es la base para entender los efectos del hierro en la salud de los lechones.
Además, el hierro como cofactor, es esencial para el crecimiento de los microorganismos, y los microorganismos compiten con el huésped para absorber este elemento.
Los lechones recién nacidos tienen reservas insuficientes de hierro por lo que necesitan una suplementación externa para prevenir la anemia.
Las principales fuentes de ingesta de hierro son la leche materna, la alimentación y el suelo, sin embargo, en las producciones modernas, el tipo de suelo utilizado no permite el contacto de los animales con la tierra por lo que esta última fuente no se considera viable.
Los lechones tienen sólo 35-50 mg de hierro al nacer y requieren 7-16 mg de hierro por día durante la lactancia y el aporte de este elemento a través de la leche materna es menor a 1 mg de hierro diario.
La salud de los lechones está íntimamente relacionada con la nutrición de la cerda durante la lactancia. Por ejemplo, una proporción adecuada de metionina y cisteína (51% Met) en la dieta de la cerda podría aumentar el contenido de hierro sérico de lechones.
La suplementación es la forma más eficaz de prevenir la ADI en los lechones. El dextrano de hierro se inyecta dentro de 48-72 h de nacimiento, y el sulfato ferroso, glicina ferrosa, heme, etc. se añaden a la alimentación de los lechones después del destete (en el día 21-23).
Las dos formas de suplementar el hierro (oral o intramuscular) conducirán a diferentes distribuciones del hierro en los órganos.
Por ejemplo, una investigación determinó que la concentración de hierro en el hígado y el bazo en una administración de hierro por vía intramuscular, fue 2-3 veces mayor que la del grupo suplementado vía oral.
La etapa de transición también puede inducir anemia debido a que los lechones tienen una baja actividad de enzimas digestivas, insuficiente capacidad de secreción de ácido gástrico y débil motilidad gastrointestinal.
Además, el uso de ZnO (un aditivo utilizado para controlar la diarrea de los lechones) en la dieta de los lechones destetados también interfiere con la absorción de hierro.
La influencia del hierro en la función intestinal de los lechones ha recibido cada vez más atención. El Fe se absorbe principalmente a través del intestino delgado y luego se suministra a diversos órganos y tejidos.
Debido a la falta de un mecanismo controlado de excreción de este elemento, la homeostasis del hierro se regula principalmente por la absorción por el epitelio del duodeno y su reciclaje mediante macrófagos.
Una composición o dosis inadecuada de hierro puede desencadenar la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) que rompen la barrera de unión estrecha, conduciendo a la disfunción intestinal.
El Fe también tiene una relación compleja con la microbiota intestinal. La microbiota intestinal forma una barrera biológica multifuncional aumentando la resistencia contra las bacterias patógenas, ayudando a que los nutrientes sean absorbidos y produciendo ácidos grasos volátiles.
El hierro presente en el contenido intestinal luego de la suplementación tiene un impacto en la microecología del intestino.
Estudios recientes indican que la suplementación de hierro oral en exceso modifica la microecología intestinal y aumenta las bacterias intestinales patógenas.
Por otro lado, la reducción de la síntesis de ácidos grasos de cadena corta debido a la suplementación oral de hierro inhibe el crecimiento de los probióticos y causa inflamación intestinal.
Conocer el metabolismo del hierro post suplementación es de gran importancia para decidir:
La absorción del hierro se produce en un 90% en el duodeno y un 10% en el yeyuno. Dos tipos de hierro son absorbidos en intestino, el hierro hemínico y el hierro no hemínico.
El primero, proviene de la hemoglobina y la mioglobina de los alimentos de origen animal, tiene una alta biodisponibilidad y es completamente absorbido por los enterocitos a través de la proteína portadora del hem 1 (HCP1).
Sin embargo, el hierro no hemínico es el más utilizado en la suplementación debido al menor costo. Este tipo de hierro incluye el hierro divalente (Fe2+) y el hierro trivalente (Fe3+).
El transportador de iones metálicos divalentes (DMT1) se encuentra en la membrana del borde del cepillo duodenal y transporta Fe2+ reducido por la citocromo b reductasa duodenal (Dcytb).
Las proteínas reguladoras del hierro 1 y 2 (PRH1 e PRH2) juegan un papel central en la regulación de la homeostasis celular del hierro mediante un mecanismo de retroalimentación post-transcripcional.
Este mecanismo, regula las proteínas relacionadas con el metabolismo del hierro (DMT1, ferroportina, ferritina, etc.) y mantiene el pool lábil de hierro (LIP) en el rango normal.
El hierro pasa a través de la membrana basal por la ferroportina o es almacenado principalmente por la ferritina intracelular (la LIP tiene una función de almacenamiento temporal).
El Fe2+ es convertido en Fe3+ por la hefestina y luego se combina en la transferrina en el suero, forma en la que es transportado por todo el cuerpo.
Por el contrario, el receptor de transferrina 1 (Tfr1) se expresa en la membrana basolateral del epitelio intestinal, pero no participa en la absorción del Fe en la dieta y es responsable del influjo sistémico de hierro en las células epiteliales intestinales. La ferroportina controla en forma constante el contenido de este elemento a nivel intestinal.
Esto se realiza a través de la hepcidina que induce el ingreso y posterior degradación de la ferroportina para regular la producción de hierro.
El «bloqueo de la mucosa» es un mecanismo de regulación que se produce después de la administración oral de hierro de alta dosis, que se manifiesta específicamente reduciendo la expresión de DMT1 en la mucosa intestinal y limitando la absorción de Fe.
Recientemente, se ha informado de que la proteína reguladora del hierro de los enterocitos (PRH) cambia rápidamente en respuesta a la alta dosis de hierro por vía oral, aumentando así la traslación de la ferritina y el almacenamiento del exceso de hierro.
Además de la absorción y utilización del hierro en los intestinos de los lechones, la microbiota intestinal también requiere hierro para sus actividades vitales. Los microbios intestinales están compuestos por bacterias, archaeas, hongos, protozoos y virus.
Los microorganismos tienen un mecanismo de absorción de hierro de alta afinidad, que puede dividirse en tres categorías:
1. Sistemas basados en portadores de Fe:
Los sideróforos cargados de hierro se unen a los receptores de la superficie de las bacterias, luego entran en las bacterias y liberan hierro como fuente de nutrientes;
2. Sistemas de adquisición de Fe hemínico:
Suelen extraer el grupo hemo de la hemoglobina y transportarlo al citoplasma a través de la envoltura bacteriana;
3. Receptores de transferrina/lactoferrina:
Juegan un papel en el transporte de hierro en la superficie de las bacterias.
Las bacterias tienen un mecanismo de transcripción de la detección de Fe mediado por el regulador Fur (regulador de la captación de hierro), y el hierro y el Fur exhiben una regulación de retroalimentación negativa.
Específicamente, la expresión de Fur se suprime cuando hay demasiado hierro, y se incrementa en ausencia de hierro para aumentar la absorción del mismo.
La invasión microbiana hace que la activación inmunológica del huésped afecte el transporte de hierro en el cuerpo, lo que generalmente resulta en una disminución del hierro en el plasma (hipoferremia) y en la compartimentación del sistema fagocitario mononuclear (MPS).
Posteriormente, las citoquinas proinflamatorias y antiinflamatorias (especialmente la interleucina (IL)-10) cambian la expresión transcripcional del mecanismo de transporte y almacenamiento de hierro en la MPS, con lo cual se agota el hierro plasmático durante un largo período de tiempo.
La inflamación a largo plazo inevitablemente lleva a una reducción de los niveles de hemoglobina impulsada por el sistema inmunológico, lo que se denomina anemia inflamatoria crónica (AI).
Para combatir las bacterias patógenas en el intestino, los lechones también han desarrollado medidas de resistencia.
Según el principio de «inmunidad nutricional», la separación del Fe de los microorganismos es una estrategia efectiva para la defensa del huésped.
El hierro desempeña un papel importante en el metabolismo microbiano y la división celular, y el huésped adopta el eje FPN1-HAMP (agota el Fe en el hábitat microbiano y limita los patógenos), la proteína-1 de los macrófagos asociada a la resistencia natural (NRAMP), óxido nítrico, calprotectina y otros mecanismos para mantener el Fe lejos del lugar de la infección.
Ding, Haoxuan & Yu, Xiaonan & Feng, Jie. (2020).
Iron homeostasis disorder in piglet intestine. Metallomics.
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