Es de suma importancia el cuidado de la mortalidad en lechones lactantes a causa de diarrea, ya que estas producen pérdidas económicas que van desde el 10 al 20 % en la industria porcina a nivel mundial. En América Latina la mortalidad va del 3.1 hasta el 28 %, de estas muertes las causadas por diarrea corresponden al 20%; siendo los primeros 5 días de edad los más críticos 11.
Es de suma importancia el cuidado de la mortalidad en lechones lactantes a causa de diarrea, ya que estas producen pérdidas económicas que van desde el 10 al 20 % en la industria porcina a nivel mundial. En América Latina la mortalidad va del 3.1 hasta el 28 %, de estas muertes las causadas por diarrea corresponden al 20%; siendo los primeros 5 días de edad los más críticos 11.
La presencia de agentes bacterianos, virales, parasitarios, protozoarios y deficiencia en el manejo son las principales causantes de esta enfermedad 33. Es por eso que se describirán brevemente las causas infecciosas más comunes de diarrea en cerdos lactantes, cómo distinguirlas y los tratamientos más utilizados en la industria.
Sinología
Gracias a los signos y tiempos de aparición de éstos, es que se puede diferenciar cuál es la posible causa de la enfermedad, pero lo que comúnmente se ve en la mayoría de los casos será deshidratación marcada, piel sucia y retraso en el crecimiento (Cuadro 1).
Coccidiosis por Isospora suis
Existen varios tipos de coccidias que afectan al ganado porcino en las diferentes etapas de su vida productiva, Eimeria spp afecta en el destete (menos patógena), pero la que tiene mayor importancia en lechones es Isosporasuis 4.
Este es un parásito intracelular, y gracias al factor de adherencia que posee puede permanecer unido a la membrana del enterocito y de esta forma penetrarlo, ya dentro del enterocito, comienza a desarrollar la fase de esquizogonia, la cual evoluciona a gametogonia.
En esta última se efectúa la reproducción sexual y por último se produce un quiste esporulado, con las condiciones adecuadas de oxígeno, temperatura y humedad, el huevo esporulará, entrará a su fase es esporogonia y será ingerido para seguir con su ciclo infectivo (Figura 1).
Por ser un parásito intracelular provoca la llegada de linfocitos T, además de la destrucción de las vellosidades y la hipertrofia de células secretoras, por tal motivo, resulta en hipersecreción de moco y síndrome de mala absorción.
La diarrea se observa de color blanco, amarillento, gris o verde y generalmente tiene apariencia grasosa. Se sabe que es diarrea causada por parásitos en casos donde los cerdos no responden a antibióticos, lo más utilizado para esta parasitosis es la aplicación de anticoccidiales a base de Toltrazuril a los individuos involucrados 1212,13.
Diarrea por Escherichia coli
La enfermedad provocada por Escherichia coli es una consecuencia de la secreción de dos tipos de enterotoxinas, una termolábil y otra termoestable. La más patógena de todas es la enterotoxina termolábil (Cuadro 2), ésta es secretada en el lumen intestinal, dañando los enterocitos y provocando el aumento del paso del líquido hacia la luz (Figura 2).
Cuando el tracto respiratorio o digestivo se ve invadido por E. coli, o cuando ésta entra por vía umbilical resultará en un cuadro septicémico, lo cual va a provocar que el cerdo presente signos nerviosos como convulsiones debido a meningitis.
La artritis, peritonitis o pleuritis con neumonía intersticial sin exudado en alveolos son algunos hallazgos a la necropsia observados con frecuencia. En este caso, la diarrea que se verá puede ir de color blanco a amarillo y el antibiótico de elección es Sulfametazina al 12.5 por ciento o Gentamicina durante 4 días 1414.
Diarrea por Clostridium
Provocada por Clostridium perfringens tipo C y tipo A, el tipo C es la que causa los cuadros más graves. Sin embargo, también existe Clostridium difficile, la cual causa daños cuando se medica al lechón con antibióticos sin haber enfermedad.
El tipo C, produce dos toxinas principales y cuatro secundarias, las principales son letales y necróticas: alfa y beta; la beta toxina es sensible a la tripsina que está presente en el intestino, por lo que sí es secretada en la luz intestinal es degradada. Cuando es secretada dentro del enterocito genera el cuadro clínico (Figura 3).
Con Clostridium perfringens tipo C se observa diarrea a las 36 horas después del nacimiento, y con el tipo A se nota el cuadro clínico entre las 24 y 48 horas después del nacimiento. Se pueden encontrar coinfecciones con Isospora, pero hay que recordar que este parásito empieza a presentar signos a los 3 días después de haber sido ingerido el ooquiste 55.
La diarrea por Clostridium difficile la tendrá tonalidades de amarillo a naranja, no todos los cerdos de la camada la presentan, en algunos se puede observar disnea por hidrotórax y el estómago distendido con ascitis 66.
Si se realiza histopatología se puede observar: edema en mesocolon, y lesiones patognomónicas tipo volcán en la lámina propia 77. Los antibióticos no siempre tienen buenos resultados, pero la Tilosina es de los pocos antibióticos que pueden actuar contra esta bacteria 66.
Diarrea por el virus de la Gastroenteritis Transmisible
El agente es un Coronavirus con replicación citoplasmática, que puede entrar al cuerpo por vía nasal, oral o intramuscular en concentraciones muy altas. Por tal motivo, es altamente patógeno para los lechones ya que, al penetrar el enterocito, lo daña y éste se desprende haciendo que las vellosidades se vayan acortando (Figura 4).
Un lechón tiene una proporción de cripta vellosidad de 1:7 o hasta de 1:15, al ir desprendiéndose los enterocitos esta proporción llega hasta 1:1, haciendo que las células secretoras se inflamen y comiencen a secretar moco, por tal motivo, resultará en diarrea secretora con baja absorción, además que las partículas de alimento que se encuentren en el lumen intestinal absorberán más agua y deshidratarán al animal.
Además que el movimiento peristáltico ayuda a que el virus vaya colonizando lo que resta de intestino. Por otro lado, los enterocitos de un lechón se regeneran de 5 a 7 días y tienen 400,000 microvellosidades por mm2 por eso se obtienen mortalidades del 100%, pero en los cerdos de engorda no se ven los signos tan marcados 88.
Diarrea por el virus de la Diarrea Epidémica Porcina
Este virus es prácticamente nuevo, por lo que no se conoce su patogenia por completo. Los signos por los que se pueden identificar son los siguientes: los cerdos presentarán una diarrea acuosa, tendrán vómito de blanco a amarillo, estarán deshidratados, emaciados y no ingerirán alimento. La mortalidad es menor que cuando se presenta la enfermedad de gastroenteritis transmisible 1515.
La mortalidad puede llegar al 100% si se presenta durante la primera semana de nacidos, ya que por cada día de vida tienen 5% de posibilidades de sobrevivir si es que llegan a presentar esta enfermedad. Por ejemplo, si tienen 3 días de nacidos: 3×5%=15% de posibilidades que puedan sobrevivir, y los que no llegan a morir quedan tan mal que los productores deciden eutanasiarlos 99.
Hay estudios que mencionan que el alimento es un fómite muy importante ya que el virus no se transmite por el plasma desecado de cerdo, pero al momento de preparar el alimento se puede contaminar en cualquier etapa de elaboración. También el manejo del estiércol es fundamental, por lo que hay que incrementar las medidas de bioseguridad 1616.
Diarrea por Rotavirus
Si este virus se asocia con E. coli puede ser mortal para el lechón, el virus entra al enterocito por endocitosis o por penetración, ya dentro provoca cambios en la membrana del retículo endoplásmico rugoso donde se activa el NSP4 que es la enterotoxina viral.
Esta provoca cambios en la permeabilidad de calcio de la célula y muere, por lo que se desprende de la vellosidad y en la luz intestinal se encontrará una gran cantidad de agua, iones de calcio, sodio y cloro 1717. El cerdo se observará deprimido, anoréxico, anémico y con vómito 1010, tendrá pérdida de peso, deshidratación, acidosis, shock y por último muere 11 (Figura 5).
Tratamientos
Dentro del tratamiento es primordial que el animal no se deshidrate y evitar que entre en hipotermia, por lo cual se debe de proveer una fuente de calor por medio de un foco en lo posible infrarrojo, brindarle agua, electrolitos en forma de azúcar y sal o comprando sueros comerciales que tienen sodio, potasio y glucosa (Tabla 2).
Medidas preventivas
Las medidas preventivas para las diarreas provocadas por estos agentes son similares en todos los casos. Lo fundamental es la higiene, el buen manejo al parto de los lechones, brindarles cantidad y calidad de calostro. Esto se puede obtener teniendo hembras con buena inmunidad, a base de vacunas o haciendo que convivan con cerdas de mayor edad, con esto se provocará que las cerdas jóvenes produzcan los anticuerpos necesarios que pasarán por calostro a sus propias crías.
Antes del parto se debe bañar a la cerda evitando que el agua entre en contacto con su cara y orejas, limpiar perfectamente las ubres. Una vez dentro de la jaula de maternidad deben ser retiradas de forma periódica las heces para que al momento del parto no haya quistes de parásitos, bacterias o virus en las instalaciones.
Al momento del parto, se debe asegurar que el lechón no entre en contacto con las excretas de la madre, además de cerciorarse que la cerda cuente con el número de tetas necesarias para la cantidad de lechones nacidos. Para ligar el ombligo es importante hacerlo con las manos limpias y aplicar antiséptico al muñón umbilical ya ligado, y que los lechones mamen cuando ya se encuentren secos, además de asegurarse que cuenten con una fuente de calor.
Después que sale un lote de cerdas de la sala de maternidad, es recomendable lavar las instalaciones con agua a presión y de preferencia utilizando agua con una temperatura mayor a los 70°C, después de lavar es necesario desinfectar, al respecto existen diversos tipos de desinfectantes en el mercado como: la Cloramina T que es un germicida, ayuda a eliminar bacterias Gram positivas, Gram negativas, virus y hongos. La cloramina T es un órgano clorado sintético a base de aminas, que al unirse con agua libera ácido hipocloroso que penetra a la membrana del agente e interrumpe con la fosforilación oxidativa.
Autores:
PMVZ Abigail Murillo Cruz
Centro de Enseñanza Investigación y Extensión en Producción Porcina.
FMVZ-UNAM
Dr. Oscar Gutiérrez Pérez
Centro de Enseñanza Investigación y Extensión en Producción Porcina.
FMVZ-UNAM
MVZ. Eva María Montero López
Centro de Enseñanza, Investigación y Extensión en Producción Porcina.
FMVZ-UNAM
Dr. Miguel González Lozano
Centro de Enseñanza, Investigación y Extensión en Producción Porcina.
FMVZ-UNAM
Bibliografía
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AUTORES
FRIGORÍFICO CICLO I – FCI. PLAN DE SEGURIDAD ALIMENTARIA
Carmen ArancibiaRETOS EN BIENESTAR ANIMAL PARA LATAM, PARTE 2 DE 2
M. Verónica Jiménez GrezLAS BASES DE LA VENTILACIÓN PARA UNA PRODUCCIÓN Y BIENESTAR ANIMAL ADECUADOS
Laura BatistaCAUSAS DE MORTALIDAD EN CERDAS
David Driemeier Fernanda Felicetti Perosa Jean Carlo Olivo Menegatt Matheus Dias AraújoSUPERVIVENCIA DEL LECHÓN: FACTORES QUE INFLUYEN EN LA MORTALIDAD PRE DESTETE. PARTE I
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Gerardo Ordaz Ochoa Rosa E. Pérez Sánchez Ruy Ortiz RodríguezPROBLEMAS REPRODUCTIVOS RELACIONADOS CON MICOTOXINAS: DETECCIÓN Y CONTROL
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