Aspectos clave de las infecciones por Actinobacillus pleuropneumoniae

La transmisión de A. pleuropneumoniae se produce principalmente por contacto directo (vía oro-nasal) entre animales infectados que excretan la bacteria y animales susceptibles.

Esta transmisión puede darse entre animales del mismo corral (horizontal) y/o de la madre a su camada (vertical).

Concretamente, la transmisión vertical (madre-lechón) durante el periodo de lactación se considera un punto clave para el control de la enfermedad en las explotaciones afectadas (Tobias et al., 2014), ya que disminuyendo la excreción de la cerda en el periparto se podría reducir la colonización del lechón y, por tanto, la transmisión del patógeno en las fases posteriores.

No obstante, cabe destacar que A. pleuropneumoniae se considera un colonizador tardío ya que la presencia de una adecuada inmunidad maternal frente este patógeno protege de la enfermedad (Krejci et al., 2005), siendo la caída de ésta la que determina el momento de la infección y la gravedad de la misma (Vigre et al., 2002).

  FORMA HIPERAGUDA   

Los signos clínicos de la Pleuroneumonía Porcina varían considerablemente según la forma clínica que se observe.

La forma hiperaguda o brote clínico de la enfermedad se caracteriza por producir shock sistémico y la muerte repentina de los animales. En la necropsia, estas bajas presentan una descarga sanguinolenta y espumosa en las fosas nasales y tráquea, y los pulmones están congestivos, hemorrágicos y con áreas de necrosis en la región dorsal de los lóbulos diafragmáticos.

  FORMA AGUDA  

En cuanto a la forma aguda, el número de animales afectados es mayor, pero los signos clínicos son menos graves (mayor morbilidad, pero menor mortalidad que en la forma hiperaguda).

En este escenario se observa disnea, fiebre, apatía, postración, e incluso muerte de los animales. A nivel pulmonar hay pleuropneumonía fibrionsa.

  FORMA CRÓNICA  

Finalmente, la forma crónica se observa tras la desaparición de la forma aguda.

En ésta, los animales presentan tos crónica y un retraso en el crecimiento asociados a las lesiones pulmonares que se observan (pleuritis fibrosa y nódulos o secuestros pulmonares).

Son animales infectados por A. pleuropneumoniae, pero no muestran signos clínicos, bien porque se infectan asintomáticamente (Gottschalk, 2015) o porque han pasado la forma aguda de la enfermedad y ya no muestran signos clínicos (Dubreuil et al., 2000).

Estos animales infectados por A. pleuropneumoniae de forma subclínica se consideran portadores, ya que la bacteria se aloja principalmente en las tonsilas y cuando las condiciones sanitarias y ambientales son adversas pueden excretarla y desencadenar brotes de la enfermedad (Gottschalk, 2012).

Como se ha comentado anteriormente, uno de los factores que afectan al curso y gravedad de la Pleuroneumonía Porcina es el serotipo de A. pleuropneumoniae implicado. En la actualidad, se han descrito 18 serotipos distintos (Bosse et al., 2018) en función de la composición de los liposacáridos de la pared celular y los polisacáridos capsulares.

La distribución de los serotipos de A. pleuropneumoniae es dinámica y puede variar con el transcurso del tiempo. Por ello, la actualización del serotipo predominante en las distintas regiones geográficas, así como dentro de las explotaciones afectadas por este patógeno, es importante para poder implementar las medidas de control más adecuadas.

Los serotipos de A. pleuropneumoniae más prevalentes en las distintas zonas geográficas se detallan en la Figura 1.

La virulencia de los serotipos de A. pleuropneumoniae depende principalmente de las toxinas (RTX) que producen (Frey et al., 1995). Estas toxinas pueden ser cuatro (ApxI, ApxII, ApxIII y ApxIV) y su excreción puede generar distinto efecto citopático y/o hemolítico (Sárközi et al., 2015).

Cabe comentar que la toxina ApxIV es específica de A. pleuropneumoniae y es excretada por todos los serotipos, por lo que tiene gran importancia en el diagnóstico (Dreyfus et al., 2004). Por el contrario, las toxinas ApxI, ApxII y ApxIII se pueden encontrar en distintos serotipos con diversas combinaciones (Tabla 1).

  AISLAMIENTO BACTERIANO   

El abordaje diagnóstico de la Pleuroneumonía Porcina dependerá de la clínica observada. En las formas clínicas, el aislamiento bacteriano a partir de lesiones pulmonares compatibles con A. pleuropneumoniae es confirmatorio de infección (Henning et al., 1996).

Otros objetivos de este cultivo pueden ser el conocimiento del serotipo, la realización de un antibiograma y/o la obtención del antígeno para una vacuna autógena (Gottschalk, 2015). La tasa de éxito de este aislamiento es elevada en las formas clínicas hiperaguda y aguda, cuando los animales no han recibido tratamiento antibiótico. Sin embargo, el aislamiento es menos exitoso en las formas crónicas de la enfermedad y en animales tratados.

  SEROLOGÍA  

En estos escenarios clínicos y en las formas subclínicas, la infección por A. pleuropneumoniae se confirmará mediante la detección de anticuerpos frente a la misma por serología.

El control de A. pleuropneumoniae se basa en el uso de distintas estrategias antibióticas y vacunales, combinadas con unas adecuadas prácticas de manejo y condiciones ambientales (Chiers et al., 2010).

El uso de antibióticos frente A. pleuropneumoniae reduce la gravedad de los signos clínicos, la mortalidad (Bossé et al., 2012) y, aunque no eliminan completamente la bacteria, reduce su transmisión (Gottschalk, 2012).

Por ello, el tratamiento antibiótico en cerdas en periparto, así como el uso de bacterinas que contentan el serotipo específico, podría reducir la excreción de la cerda. Similarmente, el tratamiento de los lechones a partir de la segunda semana de vida podría retrasar su colonización.

Otra estrategia complementaria para reducir la clínica en los animales sería la vacunación frente A. pleuropneumoniae. Actualmente, las vacunas comerciales disponibles pueden ser bacterinas, de toxoides y mixtas (bacterinas + toxoides) (Gottschalk, 2016).

Los anticuerpos generados por las bacterinas actúan frente a la bacteria y son específicas de serotipo, mientras que los generados por las vacunas de toxoides actúan frente a las toxinas. La ventaja de las vacunas mixtas (bacterina + toxoide) es que confieren inmunidad frente al serotipo incluido en la vacuna y, además, protegen frente a las toxinas de todos los serotipos, neutralizándolas y evitando la clínica (Shao et al., 2010).

En cualquier caso, debido a la interferencia de los anticuerpos maternales con las vacunas, es necesario determinar el momento óptimo de la vacunación mediante un seroperfil transversal que nos indique la caída de los anticuerpos maternales, así como el momento de la infección.

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