Estrés por calor y exposición a sustancias químicas en la reproducción
¿Por qué estrés por calor? La temperatura ambiental ha aumentado progresivamente a nivel mundial, y los años más cálidos registrados se produjeron en las últimas décadas
¿Por qué estrés por calor? La temperatura ambiental ha aumentado progresivamente a nivel mundial, y los años más cálidos registrados se produjeron en las últimas décadas.
El estrés por calor (HS) ocurre cuando las condiciones ambientales (temperatura ambiente, humedad relativa y radiación solar) junto con la producción endógena de calor generan una condición térmica que culmina en un aumento de la temperatura corporal central.
El HS impacta negativamente en la producción porcina al alterar características productivas como la lactancia, el crecimiento y la composición corporal.
Para intentar mantener la eutermia, los animales con estrés por calor reducen el consumo de alimento para minimizar el efecto térmico de la digestión.
A pesar de la reducción del consumo de nutrientes, la insulina circulante aumenta durante la HS y esto es especialmente evidente cuando se compara con animales térmicamente neutrales en un plano de nutrición similar.
INFERTILIDAD ESTACIONAL POR ESTRÉS POR CALOR
El HS también compromete la reproducción al causar infertilidad y malos resultados de preñez, fenotípicamente notados como anovulación, tasas de concepción reducidas y bajo mantenimiento de la preñez.
Los estudios que examinan los impactos ováricos del estrés por calor en cerdos han descubierto que:
altera la abundancia de enzimas esteroidogénicas ováricas,
induce una respuesta de proteína de choque térmico ovárico,
aumenta la señalización apoptótica de las células de la granulosa,
afecta la calidad de los ovocitos y la producción de gonadotropinas,
reduce la dominancia folicular después del reclutamiento,
aumenta la autofagia ovárica,
reduce la expresión del receptor de gonadotropina folicular y la producción de hormonas esteroides,
reduce el peso y el tamaño del cuerpo lúteo en las nulíparas y la abundancia de ARNm del receptor de insulina ovárica (INSR).
TOXICIDAD OVÁRICA
El ovario apoya el crecimiento y el mantenimiento del gameto materno, el ovocito, y la viabilidad del ovocito depende del apoyo de las células foliculares.
[registrados]
El ovario también produce hormonas esteroides a través de la regulación hipotalámica-pituitaria-ovárica y la comunicación entre las células de la granulosa y la teca.
Las hembras nacen con un número finito de ovocitos alojados en estructuras foliculares que permanecen en parada meiótica dentro del ovario hasta la ovulación.
El reclutamiento de folículos para el grupo de crecimiento da como resultado la maduración hacia la ovulación o la mayoría de los ovocitos sufren atresia.
Este equilibrio entre el reclutamiento de folículos, la activación y la muerte celular determina la vida reproductiva de la hembra y las exposiciones exógenas o las perturbaciones endógenas pueden provocar infertilidad temporal o permanente.
Las cerdas no cíclicas, denominadas primerizas, alcanzan la pubertad entre los 150 y los 220 días de edad.
Después del inicio de la pubertad, la ciclicidad estral (que consiste en proestro, estro, metaestro y diestro) se produce con ciclos de duración que oscilan entre aproximadamente 18 y 24 días.
Las primerizas son inseminadas después de la segunda y tercera muestra de celo conductual. El inicio de la pubertad en las primerizas a una edad más tardía se asocia con una menor fertilidad, mientras que, por el contrario, las primerizas que alcanzan su primer estro temprano paren varias camadas con un mayor número de lechones producidos.
EXPOSICIÓN A TÓXICOS
PLAGUICIDAS
Los impactos de los pesticidas se han investigado en cerdos para comprender los impactos de los productos químicos utilizados en la agricultura en la reproducción porcina.
Dentro del ovario, los impactos ováricos directos de un tóxico dependen en gran medida del tipo de célula objetivo. La exposición de cerdos al propionato de testosterona, flutamida, 4-terc-octilfenol, el antagonista de estrógenos ICI 182 o metoxicloro desde los días 1 a 10 postnatales determinó que el propionato de testosterona redujo el porcentaje de ovocitos dentro de los nidos de células germinales y aumentó la caspasa 3 activa en los ovarios.
En las células de la granulosa porcina, el fungicida vinclozolinaprovoca la apoptosis al alterar los niveles de proteína de caspasa-3 y caspasa-9, mientras que la exposición a la atrazina altera la esteroidogénesis y la angiogénesis en ausencia de cualquier impacto en la proliferación o viabilidad.
En cuanto a los efectos directos sobre los ovocitos que pueden obstaculizar la viabilidad y la maduración de la línea germinal de la hembra, se han descubierto varios pesticidas que tienen un impacto negativo en los ovocitos porcinos.
La atrazina inhibió la maduración de los ovocitos porcinos y disminuyó la calidad de los ovocitos porcinos al inducir daños en el ADN.
MICOTOXINAS
Uno de los grupos de sustancias químicas relevantes para la reproducción porcina más estudiados son las micotoxinas.
La zearalenona (ZEA) es una micotoxina producida por la especie fúngica Fusarium , que tiene propiedades estrogénicas no esteroides, actuando así como un disruptor endocrino.
La biotransformación de ZEAocurre a través de las 3α- y 3β-hidroxiesteroides deshidrogenasas hepáticas para producir los metabolitos estrogénicos α-zearalenol (α-ZOL) y β-zearalenol (β-ZOL) que luego se conjugan con ácido glucurónico . por uridina difosfato glucuronil transferasas para su excreción.
Las células de la granulosa porcina tienen la capacidad de realizar un metabolismo extrahepático convirtiendo ZEA en el metabolito activo y tóxico, α-ZOL.
La exposición aguda y crónica de ZEA causa anomalías reproductivas en animales, y las primerizas prepúberes se consideran las más susceptibles a la exposición a ZEN debido a su bioactivación de ZEA a α-ZOL.
Las manifestaciones fenotípicas de la exposición a ZEA incluyen pseudopreñez, exhibición de celo aberrante, ciclo estral alargado, logro de la pubertad alterado, competencia meiótica reducida, pérdida embrionaria y efectos en el desarrollo de la descendencia.
Curiosamente, ZEA es detectable en líquido folicular lo que respalda la posibilidad de exposición directa de ovocitos.
La toxicidad reproductiva de las micotoxinas no se limita a ZEA y otras micotoxinas también pueden causar efectos reproductivos negativos en los cerdos; sin embargo, los detalles del mecanismo son más limitados.
CONCLUSIONES
Tanto las exposiciones químicas como las de HS son perjudiciales para la reproducción de la cerda. La exposición a sustancias tóxicas puede alterar la viabilidad celular, la esteroidogénesis y la estructura del ADN.
El estrés por calor en sí mismo puede afectar la función de las proteínas y aumentar los efectos químicos sobre la función biológica y las alteraciones metabólicas adicionales inducidas por la HS pueden afectar posteriormente la biotransformación química del ovario.
Por lo tanto, el conocimiento de los impactos de la exposición a tóxicos en la reproducción porcina es un campo de creciente interés con secuelas biológicas, económicas y de bienestar que deben ser consideradas.
