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20 Nov 2020
Grasa dorsal excesiva promueve el estrés oxidativo en la placenta a término
Evaluar la influencia del grosor de la grasa dorsal (BF), en el apareamiento de las cerdas, sobre el estrés oxidativo placentario, daño mitocondrial y apoptosis (muerte celular programada o “suicidio celular”).
Evaluar la influencia del grosor de la grasa dorsal (BF), en el apareamiento de las cerdas, sobre el estrés oxidativo placentario, daño mitocondrial y apoptosis (muerte celular programada o “suicidio celular”).
Método y materiales
Para ese propósito, realizamos un análisis proteómico basado en el etiquetado iTRAQ en placentas a término obtenidas por parto vaginal de cerdas BFI (15-20 mm) y BFII (21-27 mm) formadas de acuerdo con BF en el apareamiento.
Resultados
El análisis proteómico reveló que 413 proteínas eran significativamente diferentes en la placenta de las cerdas BFII en ≥1,2 veces. El análisis de ontología genética (GO) identificó proteínas relacionadas con la respuesta al estrés oxidativo y el proceso apoptótico que se alterarían en la placenta de las cerdas BFII.
Indicativo de aumento del estrés oxidativo y deterioro de la función mitocondrial, aumento de MDA placentario, H 2 O 2 y O 2−Los niveles y las actividades de CAT y SOD reducidas se vincularon a la disminución del potencial de membrana mitocondrial y al número reducido de copias de ADN mitocondrial y al aumento de la actividad de apertura del MPTP en la placenta del grupo BFII ( P <0,05).
Además, un ensayo de apoptosis de TÚNEL mostró que el aumento de la grasa dorsal desencadenó un aumento del 33% de células apoptóticas en las vellosidades placentarias; y la apoptosis se confirmó por la disminución del contenido de proteína de Bcl-2, así como el aumento de la expresión de Bax, citocromo c , Apaf-1, caspase 9 y caspasa 3 escindida en la placenta de cerdas BFII que se asoció con una mayor actividad de caspasa 3 PAG<0,05), lo que sugiere la activación de la vía apoptótica mitocondrial.
El exceso de grasa en la espalda también se asoció con una mayor activación de Mark 4 y JNK1 y una menor activación de p38 MAPK en la placenta de término del cerdo, lo que sugiere los posibles mecanismos subyacentes al aumento del estrés oxidativo y la apoptosis en la placenta de las cerdas BFII.
Juntos, estos hallazgos indican que la grasa dorsal excesiva de las cerdas durante el apareamiento conduce a un mayor estrés oxidativo que se asocia con disfunción mitocondrial y apoptosis aumentada en la placenta a término.
Conclusiones
La grasa dorsal excesiva de las cerdas durante el apareamiento conduce a un mayor estrés oxidativo y daño mitocondrial en la placenta a término.
La apoptosis aumentada en la placenta de término porcino se asocia con un exceso de grasa dorsal.
La activación de la vía apoptótica mitocondrial contribuye a la apoptosis en la placenta a término de cerdas con exceso de grasa dorsal.
