Sin lugar a dudas, el patotipo enterotoxigénico de E. coli o ETEC es el principal patógeno involucrado, aunque otros agentes también pueden jugar un importante papel en esta etiología, actuando bien solos, combinados entre sí o con E. coli.
El destete supone un importante reto para las explotaciones porcinas, ya que existen numerosos factores que favorecen el desarrollo de cuadros diarreicos en lechones.
Las particulares condiciones que concurren en este periodo y que incluyen estrés, cambio drástico de dieta, enlentecimiento del tránsito digestivo o supresión de la inmunidad pasiva procedente de la cerda, unidas a un animal muy joven, con un sistema inmunitario aún inmaduro y con una microbiota en evolución, favorecen la aparición de cuadros de diarrea.
Además de los factores mencionados, en la etiología de las diarreas postdetete participan diferentes microorganismos patógenos.
Sin lugar a dudas, el patotipo enterotoxigénico de E. coli o ETEC es el principal patógeno involucrado, aunque otros agentes también pueden jugar un importante papel en esta etiología, actuando bien solos, combinados entre sí o con E. coli.
Entre ellos, destacan los Rotavirus y los Coronavirus y, dentro de estos últimos, en nuestro ámbito, el virus de la diarrea epidémica porcina o VDEP.
Los mecanismos de acción de estos microorganismos patógenos son diferentes y, además, tanto E. coli como Rotavirus y Coronavirus se multiplican y ejercen su acción patógena en el intestino delgado, yeyuno e íleon.
Las diarreas postdestete asociadas a E. coli son consecuencia de la presencia de factores de virulencia en los aislados patógenos de esta bacteria.
Los aislados de ETEC disponen de fimbrias u otras adhesinas que les permiten adherirse a los enterocitos y multiplicarse de forma ventajosa, así como de exotoxinas que inducen cambios en la permeabilidad de la membrana del enterocito y causan una diarrea secretora.
Con menor relevancia, se ha propuesto que también pueden participar en la etiología de las diarreas postdestete aislados de E.coli enteropatógeno o EPEC que disponen de una proteína externa de membrana, la intimina, que permite una fuerte adhesión a los enterocitos y compromete las funciones del citoesqueleto, generando lesiones de destrucción de las microvellosidades.
Por su parte, tanto los Rotavirus como los Coronavirus se multiplican en el citoplasma de los enterocitos maduros de las vellosidades intestinales y producen degeneración, lisis y descamación de estas células. Esto conduce a un acortamiento más o menos severo de las vellosidades intestinales y a un cuadro de diarrea por malabsorción que se complica con una diarrea osmótica asociada a la presencia de alimento no digerido en el lumen intestinal.
La gravedad de las lesiones es mayor en el caso de los Coronavirus aunque en la patogenia de las diarreas asociadas a Rotavirus también podrían participar otros mecanismos.
Se ha propuesto que la glucoproteína NSP4, producida en la replicación de los Rotavirus es una enterotoxina que altera la permeabilidad del enterocito y podría participar en la inducción del cuadro clínico de diarrea.
La disparidad en los mecanismos patogénicos permite que los efectos de estos patógenos sean, cuanto menos, aditivos.
Diferentes estudios han demostrado que la infección simultánea con virus entéricos, tanto Coronavirus como Rotavirus, agrava el cuadro clínico de diarrea en los lechones infectados con ETEC.
En este sentido, se ha propuesto que las infecciones víricas favorecen la colonización y adherencia de bacterias a nivel intestinal mediante diferentes mecanismos:
El diagnóstico de las diarreas postdestete debe ser detallado e incluir tanto a ETEC como a Rotavirus y Coronavirus.
CORONAVIRUS
La detección simultánea de ETEC y de Coronavirus en una explotación requiere de la aplicación de herramientas de control específicas para ambos agentes.
ROTAVIRUS
En el caso de los Rotavirus, el cuadro clínico asociado suele ser más leve y la interpretación de los resultados del diagnóstico etiológico es más compleja.
No puede basarse exclusivamente en la detección de estos virus, siendo recomendable completar este diagnóstico con informes histopatológicos que permitan valorar la existencia de lesiones compatibles.
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