Interacción entre E. coli, Rotavirus y Coronavirus – ¿quién hace qué?

Los mecanismos de acción de estos microorganismos patógenos son diferentes y, además, tanto E. coli como Rotavirus y Coronavirus se multiplican y ejercen su acción patógena en el intestino delgado, yeyuno e íleon.

Las diarreas postdestete asociadas a E. coli son consecuencia de la presencia de factores de virulencia en los aislados patógenos de esta bacteria.

Los aislados de ETEC disponen de fimbrias u otras adhesinas que les permiten adherirse a los enterocitos y multiplicarse de forma ventajosa, así como de exotoxinas que inducen cambios en la permeabilidad de la membrana del enterocito y causan una diarrea secretora.

Con menor relevancia, se ha propuesto que también pueden participar en la etiología de las diarreas postdestete aislados de E.coli enteropatógeno o EPEC que disponen de una proteína externa de membrana, la intimina, que permite una fuerte adhesión a los enterocitos y compromete las funciones del citoesqueleto, generando lesiones de destrucción de las microvellosidades.

Por su parte, tanto los Rotavirus como los Coronavirus se multiplican en el citoplasma de los enterocitos maduros de las vellosidades intestinales y producen degeneración, lisis y descamación de estas células. Esto conduce a un acortamiento más o menos severo de las vellosidades intestinales y a un cuadro de diarrea por malabsorción que se complica con una diarrea osmótica asociada a la presencia de alimento no digerido en el lumen intestinal.

La gravedad de las lesiones es mayor en el caso de los Coronavirus aunque en la patogenia de las diarreas asociadas a Rotavirus también podrían participar otros mecanismos.

Se ha propuesto que la glucoproteína NSP4, producida en la replicación de los Rotavirus es una enterotoxina que altera la permeabilidad del enterocito y podría participar en la inducción del cuadro clínico de diarrea.

La disparidad en los mecanismos patogénicos permite que los efectos de estos patógenos sean, cuanto menos, aditivos.

En este sentido, se ha propuesto que las infecciones víricas favorecen la colonización y adherencia de bacterias a nivel intestinal mediante diferentes mecanismos:

• Incremento de la transición epitelial-mesenquimal de las células del epitelio intestinal.
• Aumento los niveles de citoquinas proinflamatorias.
• Modificación de la composición de la microbiota intestinal.

 DIAGNÓSTICO DE LAS DIARREAS POSTDESTETE

  CORONAVIRUS  

La detección simultánea de ETEC y de Coronavirus en una explotación requiere de la aplicación de herramientas de control específicas para ambos agentes.

  ROTAVIRUS  

En el caso de los Rotavirus, el cuadro clínico asociado suele ser más leve y la interpretación de los resultados del diagnóstico etiológico es más compleja.

No puede basarse exclusivamente en la detección de estos virus, siendo recomendable completar este diagnóstico con informes histopatológicos que permitan valorar la existencia de lesiones compatibles.

Benfield, D.A., Francis, D.H., McAdaragh, J.P., Johnson, D.D., Bergeland, M.E., Rossow, K., Moore, R., 1988. Combined rotavirus and K99 Escherichia coli infection in gnotobiotic pigs. Am. J. Vet. Res., 49 (3): 330-7.

Luppi, 2017. Swine enteric colibacillosis: diagnosis, therapy and antimicrobial resistance. Porcine Health Management, 3: 16. doi: 10.1186/s40813-017-0063-4.

Neog, B.K., Barman, N.N., Bora, D.P., Dey, S.C., Chakraborty, A., 2011. Experimental infection of pigs with group A rotavirus and enterotoxigenic Escherichia coli in India: gross, histopathological and immunopathological study. Vet. Ital. 47 (2): 117-28.

Xia, L., Dai, L., Yu, Q., Yang, Q., 2017. Persistent Transmissible Gastroenteritis Virus Infection Enhances Enterotoxigenic Escherichia coli K88 Adhesion by Promoting Epithelial-Mesenchymal Transition in Intestinal Epithelial Cells. J. Virol., 91 (21). doi: 10.1128/JVI.01256-17.

ESSWICLP00079