FADD juega un papel crucial en la supresión de la infección por PRRSV

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Un estudio liderado por investigadores del Instituto de Ciencia y Tecnología de Henan en China ha revelado un nuevo papel para el dominio FADD (Fas-associated death domain) en la respuesta inmunitaria frente al virus del Síndrome Reproductivo y Respiratorio Porcino (PRRSV), un virus que ocasiona cuantiosas pérdidas económicas al sector porcino a nivel mundial.

El estudio, liderado por Xiaobo Chang y su equipo, encontró que el FADD, previamente conocido por su función en la apoptosis celular, desempeña un papel crucial en la producción de interferón tipo I (IFN I) durante la infección por PRRSV, una citoquina fundamental en la respuesta antiviral del hospedador.

Los investigadores descubrieron que el FADD inhibe la replicación del PRRSV al promover la transcripción de IFN tipo I.

Experimentos de sobreexpresión y silenciamiento génico revelaron que:

  • Altos niveles de FADD reducen la replicación viral.
  • La ausencia de FADD aumenta la cantidad de virus y la expresión de proteínas virales.

Mecanísticamente, el FADD promueve la señalización mediada por la proteína antiviral mitocondrial (MAVS), lo que conduce a la producción de IFN-β y genes estimulados por interferón (ISGs). Además, se encontró que el FADD ejerce efectos antivirales dependientes de MAVS y aumenta la señalización de IFN tipo I durante la infección por PRRSV.

 

 

Estos hallazgos sugieren que el FADD desempeña un papel crucial en la respuesta inmunitaria del hospedador frente al PRRSV y podría tener implicaciones importantes para el control futuro de esta enfermedad que afecta gravemente a la industria porcina a nivel mundial.

El estudio resalta la importancia de comprender los mecanismos de defensa del hospedador frente a los virus y podría abrir nuevas vías para el desarrollo de estrategias terapéuticas y vacunas contra el PRRSV.

Leer estudio completo: Chang, X. et al. (2024) ‘FADD promotes type I interferon production to suppress porcine reproductive and respiratory syndrome virus infection’, Frontiers in Veterinary Science, 11. doi:10.3389/fvets.2024.1380144. 

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