Desvelan el papel de la transportina-3 en la infección con el virus de la influenza A

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Los virus de la Influenza A (IAV) constituyen una importante amenaza para la salud pública mundial y en el futuro podrían causar la próxima pandemia. Aunque algunos estudios han revelado en parte los mecanismos moleculares de la interacción entre el IAV y el hospedador, es necesario seguir investigando.

Por ello, en un estudio llevado a cabo por investigadores chinos se han explorado las funciones de la transportina-3 (TNPO3) en la infección por el IAV.

La TNPO3 es un miembro de la superfamilia de las importinas β que participa en la regulación de la translocación nucleo-citoplasmática de las importinas, exportinas y sus cargas de unión específicas.

Como resultado del estudio, se determinó que la TNPO3 participa en la replicación del IAV dado que:

Las células deficientes en TNPO3 inhibieron la infección con cuatro cepas diferentes de IAV, mientras que la restauración de la expresión de TNPO3 en células knock-out (KO) restableció la infección por IAV.

La sobreexpresión de TNPO3 en células de tipo salvaje (WT) favoreció la infección por el IAV.

Sin embargo, en las células KO para TNPO3 no se vieron afectados los procesos de fijación del virus, endocitosis o acidificación endosomal y, posteriormente, se descubrió que la TNPO3 puede colocalizarse e interactuar con las proteínas virales M1 y M2.

Estos resultados ponen de manifiesto el papel de la TNPO3 en la patogénesis de la Influenza A, demostrándose que inhibe la desencapsulación del IAV y, por ende, la replicación del virus en el hospedador.

Este estudio proporciona nuevos conocimientos y posibles dianas terapéuticas para entender mejor los mecanismos de replicación del IAV y encontrar nuevas vías para tratar la enfermedad.