Colibacilosis porcina – La pesadilla de la lactación, transición & cebo

Escherichia coli es una bacteria entérica que forma parte de la microbiota del tracto digestivo, colaborando en el mantenimiento de la salud del cerdo al participar en el correcto desarrollo estructural y funcional del aparato digestivo.

La mayoría de los aislados de E. coli son comensales y, por tanto, apatógenos para el cerdo, siendo incluso algunas cepas claramente beneficiosas para el hospedador.

No obstante[registrados], algunos aislados de E. coli disponen de genes que codifican para factores de virulencia que les confieren carácter patógeno. Estos factores de virulencia son principalmente diferentes adhesinas o factores de adherencia y toxinas.

¿Cuáles son los E. coli responsables de Colibacilosis Porcina?

Los factores de virulencia permiten clasificar a los E. coli responsables de la colibacilosis porcina en tres patotipos claramente diferenciados:

• E. coli enterotoxigénico (ETEC)
• E. coli verotoxigénico (VTEC)
• E. coli enteropatogénico (EPEC)

  E. COLI ENTEROTOXIGÉNICO  

Las cepas de E. coli enterotoxigénico (ETEC) disponen de:

• Adhesinas fimbriales (F4, F5, F6, F18, F41, etc.) que les permiten unirse de forma específica a receptores presentes en los enterocitos.
• Enterotoxinas con diferente sensibilidad a la temperatura, las toxinas termolábiles (LT) y las toxinas temoestables (ST).
  • La toxina LT1 es de naturaleza proteica y muy inmunógena, mientras que las toxinas termoestables (STa y STb) son oligopéptidos de bajo peso molecular y, por tanto, muy poco inmunógenos.
  • Ambos tipos de toxinas, LT y ST, actúan sobre los enterocitos produciendo una diarrea alcalina por hipersecreción que conduce rápidamente a deshidratación y acidosis, pudiendo ocasionar la muerte del lechón.

  E. COLI VEROTOXIGÉNICO  

E. coli verotoxigénico (VTEC) incluye las cepas responsables de la enfermedad de los edemas.

• Estos aislados disponen de adhesinas fimbriales y no fimbriales y son productores de las denominadas verotoxinas o shiga-like toxins (SLT).
• Las toxinas pasan a la sangre, aumentando la permeabilidad vascular y ocasionando extravasación de fluidos que se traducen en edemas generalizados, signos neurológicos e incluso la muerte del animal.

  E. COLI VEROTOXIGÉNICO  

Los aislados de E. coli enteropatogénico (EPEC), causan la enfermedad por su unión a los enterocitos mediante una proteína de membrana denominada intimina.

Posteriormente destruyen las microvellosidades y producen una reducción de la superficie intestinal, alterando la digestión y la absorción de los nutrientes.

Colibacilosis en lactación, transición & cebo

  1.- LACTACIÓN  

Las mejoras en el manejo de la paridera han reducido el impacto de la colibacilosis porcina en la etapa de lactación, aunque puede ser grave en granjas con ambiente o manejo inadecuados, o cuando la microbiota que pasa al lechón es deficiente.

E. coli enterotoxigénico o ETEC es el principal implicado en lactación.

Entre las primeras 24-48 horas y la primera semana de vida del lechón, la colibacilosis se manifiesta por una diarrea entre acuosa y pastosa que mancha el periné y produce una rápida deshidratación. Ocasionalmente, puede aparecer un cuadro septicémico, con la muerte del lechón en ausencia de signos previos.

La gravedad del proceso varía en función de:

• La edad del lechón y de su estado inmunitario
• Factores de virulencia de la cepa implicada
• Factores ambientales relacionados con las instalaciones y el manejo

Durante el resto de la lactación, E. coli tiene un papel secundario, participando en coinfecciones junto con otros microorganismos patógenos o en procesos de disbiosis.

En estos casos, el signo principal es la diarrea, cuyas características varían en función de los microorganismos implicados, de la edad de los animales y su estado inmunitario y de las características de las instalaciones y el manejo.

  2.- DESTETE  

Colibacilosis postdestete

La colibacilosis postdestete está producida por E. coli ETEC y, en menor medida, E. coli EPEC.

El principal signo clínico es la diarrea, de gravedad variable, pudiendo asociarse a deshidratación, acidosis metabólica e incluso muerte.

Enfermedad de los edemas

La enfermedad de los edemas es producida por aislados productores de la toxina SLT-II o verotoxina.

Generalmente, aparece 1-2 semanas tras el destete, coincidiendo con cambios bruscos de pienso o con escasez de agua, asociada al estrés de los animales (mezclas, frío, transporte, superpoblación, etc.) e incluso tras tratamientos antibióticos u otras enfermedades que producen una disbiosis favorable para el E. coli verotoxigénico.

La enfermedad se caracteriza por la presencia de edemas generalizados:

• El edema cerebral produce el cuadro nervioso -postración, ataxia, parálisis, movimientos de pedaleo, opistótonos o nistagmos.
• El edema palpebral suele aparecer asociado a la congestión de la conjuntiva.
• El edema de glotis produce la agudización de los chillidos del lechón.

  3.- CEBO  

Durante la etapa de cebo la importancia de E. coli es notablemente inferior, siendo más frecuente su participación en infecciones mixtas, por ejemplo, con bacterias del género Clostridium, o asociado a problemas de disbiosis.

Tratamiento, prevención & control

Tratamiento

  ANTIBIOTERAPIA  

Existen numerosos antimicrobianos que pueden ser empleados para el tratamiento de las colibacilosis porcinas. Sin embargo, el incremento de las resistencias hace imprescindible la realización de un antibiograma para elegir el antibiótico más adecuado para cada situación.

  REHIDRATACIÓN  

La rehidratación oral o intraperitoneal mediante fluidos con glucosa y electrolitos, ayuda a minimizar las bajas al corregir la deshidratación y la acidosis metabólica.

  SUEROS HIPERINMUNES  

El empleo de sueros hiperinmunes y la suplementación con calostro artificial para es una buena opción terapéutica.

  PREBIÓTICOS & PROBIÓTICOS  

El empleo de probióticos y/o prebióticos puede ser de gran ayuda tanto para prevenir la colibacilosis como para la recuperación de los lechones afectados y minimizar el impacto de la enfermedad.

Prevención y Control

Las salas de parto deben estar limpias y con adecuada temperatura (ambiental y del nido) y ventilación.

Es necesario que el encalostramiento y la lactación sean adecuados:

• CANTIDAD: problemas en camadas grandes o en caso de mamitis.
• CALIDAD: cerdas primerizas o cerdas de otras explotaciones que no presentan un adecuado nivel de anticuerpos frente a los aislados de E. coli circulantes en la explotación.

La vacunación de las madres con vacunas comerciales o incluso con autovacunas realizadas con los aislados de la propia explotación, administradas a las 6-8 semanas antes del parto y revacunación 2-3 semanas antes del mismo, induce una buena inmunidad lactogénica y permite proteger al lechón de las diarreas colibacilares neonatales.

En el caso de las diarreas postdestete y de la enfermedad de los edemas, la vacunación debe realizarse durante la lactación de los lechones.

El control de la dieta es pieza clave siendo necesario realizar un cambio progresivo de los piensos, pudiendo ser útil restringir la ingesta o emplear dietas con mayor contenido en fibra y menor contenido proteico.

La administración de probióticos, bacterias beneficiosas que colonizan el tracto digestivo, tiene un doble efecto:

• Exclusión competitiva de las bacterias patógenas (no solo de E. coli).
• Estímulo del sistema inmunitario intestinal.

Los prebióticos, ingredientes no digestibles por el lechón que estimulan el crecimiento y la actividad de la microbiota beneficiosa, han demostrado efectos positivos en el control de las diarreas, pudiendo emplearse solos o de forma combinada con los probióticos (simbióticos).

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