Defecto genético frecuente en la producción porcina: el «splay leg»
El síndrome de la pierna extendida «splay leg» fue reconocido por primera vez como un trastorno hereditario por Thurley et al. (1967). Es la principal causa congénita de cojera en lechones lactantes y es la observación más frecuente entre los trastornos hereditarios en cerdos. El síndrome de piernas abiertas congénitas se caracteriza por una funcionalidad […]
El síndrome de la pierna extendida «splay leg» fue reconocido por primera vez como un trastorno hereditario por Thurley et al. (1967). Es la principal causa congénita de cojera en lechones lactantes y es la observación más frecuente entre los trastornos hereditarios en cerdos.
El síndrome de piernas abiertas congénitas se caracteriza por una funcionalidad temporalmente deteriorada de los músculos de las patas traseras inmediatamente después del nacimiento, lo que resulta en la capacidad de pararse y caminar.
Afecta aproximadamente al 0,4% de los nacidos vivos y es un problema generalizado para la industria porcina, que afecta típicamente a sólo 1-4 cerdos por camada y solo unas pocas camadas a la vez.
Por lo general, la prevalencia de rebaños individuales es inferior al 1%; sin embargo, ocurren aumentos esporádicos cuando la prevalencia alcanza el 8% o más.
Las pérdidas entre los lechones afectados pueden ascender al 50%, lo que hace que la pata abierta congénita sea una fuente de pérdidas económicas considerables en la producción porcina.
Etiología
Se asume una herencia del síndrome de la pata abierta «splay leg», que afecta al sexo, ya que se han observado frecuencias más altas en los lechones machos que en las hembras.
Varias investigaciones bioquímicas e histomorfológicas indican una inmadurez del músculo esquelético en los lechones afectados al nacer.
Algunos investigadores informaron que la hipoplasia muscular es la causa de los signos clínicos, pero la hipoplasia miofibrilar es normal en todos los cerdos recién nacidos.
La pierna extendida es causada por una reducción del diámetro axonal y del grosor de la vaina de mielina de la fibra que inerva los aductores de las patas traseras.
[registrados]
Parece posible la existencia de uno o más genes importantes para la pierna extendida congénita.
Entre los fragmentos que se muestran fuertemente en el músculo de la pierna extendida, se identifica el gen CDKN3 porcino (inhibidor de quinasa dependiente de ciclina 3).
CDKN3 pertenece a una familia de proteínas fosfatasas de especificidad dual y participa en el ciclo celular.
Recientemente, Maak et al. (2009), al comparar la expresión génica de todo el genoma de tres músculos de las patas traseras entre lechones con patas abiertas y sus compañeros de camada sanos, encontraron que se asignan cuatro genes con diferentes niveles de expresión en al menos dos músculos a las cascadas transcripcionales relacionadas con la muerte celular.
Es probable que una función congénita alterada de los músculos esqueléticos de las extremidades traseras debido a la inmadurez y / o propiedades atróficas sea la principal característica patomorfológica en el síndrome del splay leg.
Varios factores de manejo y genéticos se han relacionado con la etiología del síndrome de la pierna extendida, como la inducción del parto, el bajo peso al nacer, la corta duración de la gestación, los pisos y razas resbaladizas (por ejemplo, cerdos Large White y Landrace).
Además, la nutriciónpuede desempeñar un papel en la patogénesis, ya que la deficiencia de colina o metionina en las dietas de las cerdas se correlaciona con la presencia del síndrome de la pata muerta.
Algunos investigadores apoyaron que una de las causas de las piernas abiertas era una deficiencia en la dieta de la cerda de colina y metionina, que son esenciales para la producción normal de mielina.
Por el contrario, la adición de 3 g de colina y 5 g de metionina a la ración diaria de pienso de las cerdas no tuvo ningún efecto sobre la aparición de la pata abierta.
Finalmente, la nutrición también está involucrada en factores etiológicos y especialmente en la toxicidad por fusarium. La contaminación del alimento en las cerdas con más de 4 ppm de zearalenona puede resultar en un aumento en el número de lechones nacidos con patas abiertas de cerdas.
Signos Clínicos
Los lechones afectados se caracterizan por una evidente debilidad de las patas traseras inmediatamente después del nacimiento, lo que conduce a una movilidad reducida.
En consecuencia, las pérdidas entre los lechones con splay leg ascienden al 15-50%.
Clínicamente, los cerdos muestran una abducción extrema de las extremidades con incapacidad para pararse.
La pierna extendida afecta a los aductores de las patas traseras y, en casos graves, también las patas delanteras.
Habitualmente, el 50% de los lechones afectados mueren por inanición y sobrepuesto, porque los cerdos tienen dificultades para llegar a la ubre, retener el pezón, competir con sus compañeros de camada y salir del espacio de reposo de las cerdas.
Los cerdos afectados pueden mantenerse con vida si se les alimenta artificialmente con calostro, se les amamanta bien y se les venda las extremidades en una postura natural de pie.
A los 6 días de edad, los lechones con patas abiertas no difieren de los lechones normales ni clínicamente ni en la histología de los músculos.
Los lechones que vivan más allá de la primera semana de vida se recuperarán por completo.
Tratamiento y Control
En primer lugar, los lechones que sufren de patas abiertas deben mantenerse en condiciones cálidas. También se les debe ayudar a tomar calostro o leche durante 2-3 días.
La práctica más común es unir las extremidades traseras con cinta adhesiva o el uso de bandas elásticas, lo que mejora la capacidad de los lechones para pararse, mamar y moverse hasta que las piernas se fortalezcan.
Además, el masaje repetido de las patas traseras parece mejorar su supervivencia.
Deben aplicarse prácticas de manejo para evitar la aparición del síndrome de piernas abiertas. Por ejemplo, los pisos antideslizantes pueden mejorar el equilibrio y viabilidad de los lechones.
Además, el uso de productos antimicotoxinas en la alimentación para prevenir la toxicidad de la zearalenona puede ser beneficioso.
En casos de pienso contaminación por zearalenona, el pienso de la cerda contaminado debe eliminarse, pero esto lleva hasta 14 días para reducir los niveles de zearalenona en la leche y, por lo tanto, puede ser necesario el fomento o la alimentación artificial para reducir la mortalidad y ayudar a la recuperación.
La inducción del parto con prostaglandinas también debe ser evitado antes del día 113. Finalmente, se debe aplicar un programa de manejo de la salud del rebaño para prevenir y controlar la infección por PRRSV.
El objetivo principal de dicho programa es principalmente minimizar la transmisión y circulación del virus en el ganado reproductor, así como maximizar la inmunidad de la manada frente al PRRSV.
Los puntos clave de este programa deben ser el establecimiento de estrictas medidas de bioseguridad, la aclimatación de las primerizas de reemplazo por exposición al PRRSV específico que circula en la granja, así como la aplicación de un programa de vacunación adecuado.
Conclusiones
Se deben aplicar prácticas de manejo para evitar la ocurrencia del síndrome de piernas abiertas, como pisos antideslizantes, uso de productos anti-micotoxinas en la alimentación, evitando la inducción del parto antes del día 113.
Finalmente, un programa de manejo de la salud del hato debe ser aplicado para prevenir y controlar la infección por PRRSV.
El síndrome de piernas abiertas congénitas se caracteriza por una funcionalidad temporalmente deteriorada de los músculos de las patas traseras inmediatamente después del nacimiento, lo que resulta en la capacidad de pararse y caminar.
Varias investigaciones bioquímicas e histomorfológicas indican una inmadurez del músculo esquelético en los lechones afectados al nacer.
En primer lugar, los lechones que sufren de patas abiertas deben mantenerse en condiciones cálidas. También se les debe ayudar a tomar calostro o leche durante 2-3 días.
El objetivo principal de dicho programa es principalmente minimizar la transmisión y circulación del virus en el ganado reproductor, así como maximizar la inmunidad de la manada frente al PRRSV.
