Aunque la palabra “Veroño” es tendencia y gran parte de la Península se encuentra instalada en unas condiciones climáticas excepcionales para la época en la que nos encontramos, algunos hemos sacado el nórdico del armario porque las noches y madrugadas son un poco más frías.
Estas oscilaciones térmicas de 10-15˚C entre el día y la noche son la antesala ideal para las afecciones respiratorias.
Un año más, el Complejo Respiratorio Porcino (CRP) nos acecha y viene reforzado con la convivencia con cepas virales de alta virulencia.
A pesar del paso de los años, la profesionalización del sector y la normalización del uso de la vacuna frente a micoplasma, PCV2 y PRRS, los problemas derivados del complejo respiratorio porcino (CRP) sigue siendo origen de grandes pérdidas económicas. Éstas se derivan de:
La disminución en el rendimiento productivo
El retraso en el crecimiento
El aumento de la mortalidad
El aumento del uso de medicamentos, principalmente antibióticos
El origen del CRP es multifactorial, con la contribución de factores infecciosos y no infecciosos.
Afecta a lechones predominantemente de 1 a 3 meses de edad, y el inicio suele estar relacionado con un factor estresante, en muchos casos, el propio destete.
A partir de ahí, patógenos primarios, en muchos casos agentes virales, dañan el parénquima pulmonar dejando un escenario perfecto para la intervención y colonización de bacterias secundarias.
Este complejo síndrome está influido por:
Varios estudios han demostrado el impacto económico de las lesiones pulmonares en los rendimientos de crecimiento.
Algunos autores apuntan una reducción del 6-16% en la tasa de crecimiento de los cerdos de engorde. No obstante, hay estudios que aseguran que las enfermedades que afectan las vías respiratorias prevalecen en gran medida y muy probablemente se subestiman en animales vivos.
Precisamente por ello, la inspección de pulmones en el matadero, sigue siendo una herramienta válida para estimar la incidencia de CRP en cerdos.
La lesión más comúnmente registrada corresponde a una bronconeumonía catarral que afecta principalmente a los lóbulos craneales, asociada frecuentemente con neumonía intersticial y pleuritis.
La evaluación de lesiones en lechones o cerdos necropsiados durante brotes de CRP, es una forma muy útil de estimar el tipo de lesiones agudas en una granja, su extensión y la posible afectación de otros órganos.
Además, el aislamiento de los agentes etiológicos implicados es más fácil en lesiones agudas que en crónicas.
Como consecuencia, el tratamiento o el control de cada brote debe abordarse de acuerdo con la situación específica de la granja para limitar el uso genérico de antimicrobianos.
Un estudio italiano (Riggeri et al., 2020) intentó asociar determinadas lesiones a determinados patógenos infecciosos para ver si podía enfocar mejor el protocolo y tratamiento a seguir.
El objetivo de este estudio fue analizar sistemáticamente las muestras remitidas al Laboratorio de Diagnóstico Veterinario (IZSLER, Brescia) con un protocolo de diagnóstico estandarizado en caso de sospecha de CRP.
Durante la necropsia, se analizaron los pulmones y las canales para determinar la gravedad y extensión de las lesiones.
Las lesiones pulmonares macroscópicas se clasificaron según un esquema preestablecido.
Además, se puntuaron las lesiones pulmonares, pleurales y nasales para determinar su gravedad y extensión.
Finalmente, se investigó la presencia de agentes infecciosos para identificar los microorganismos involucrados en los casos estudiados.
Durante 3 años, se analizaron 1.658 muestras de pulmones y canales con CPR de 863 granjas. Entre ellos, 931 y 727 muestras fueron de lechones destetados y cerdos de engorde, respectivamente.
La asociación entre la etapa de producción y el patógeno aislado fue estadísticamente significativa para Streptococcus suis, Pasteurella multocida, Actinobacillus pleuropneumoniae, PRRS, PCV- tipo 2, Mycoplasma hyopneumoniae, Mycoplasma hyorhinis y Haemophilus parasuis.
El grupo postdestete tenía más probabilidades de presentar S. suis, PRRS, M. hyorhinis y H. parasuis que el grupo engorde.
M. hyorhinis fue el patógeno más comúnmente detectado en los pulmones de lechones destetados con lesiones (98,7%).
En los pulmones de lechones destetados con y sin lesiones, PRRSV (75 y 59,6 %), H. parasuis (61,3 y 38,2 %) y Streptococcus spp. (45,3 y 34,8%) fueron los patógenos más comúnmente detectados.
M. hyopneumoniae (68,5%) y PCV-tipo 2 (43,7%) fueron los patógenos más comúnmente detectados en los órganos de cerdos de engorde con lesiones, mientras que, en los órganos de cerdos de engorde con y sin lesiones, PRRSV (55,1 y 41,3%) Streptococcus spp. (41 y 18,7%) y P. multocida (26,3 y 14,7%) fueron los patógenos detectados con mayor frecuencia.
Probablemente, un estudio similar en España obtendría resultados muy parecidos. Mi única duda seria qué sucedería con el papel del PRRS.
Según el estudio italiano, el virus del PRRS estuvo altamente relacionado con las lesiones pulmonares y de serosas, tanto del grupo de lechones destetados como del grupo de engorde.
La tasa de detección en lechones destetados osciló entre el 65,8% (Pleuroneumonía) y el 84,7% (Pericarditis).
La tasa de detección en cerdos de engorde osciló entre el 45,6% (Bronconeumonía catarral) y el 66,7% (Pleuritis).
¿Qué resultados obtendríamos con las nuevas cepas del PRRS?
En el caso de cepas como Rosalía, clínicamente observamos:
Síntomas más acentuados
Mayor mortalidad
Mayor carga viral y diseminación en tejidos corporales
Mayor respuesta inflamatoria, correlacionada en ocasiones con menor respuesta inmunitaria.
Resumiendo, genera más daño y de forma más rápida, por lo que es lógico suponer que su papel como agente primario en el CRP sea, si cabe, aún más virulenta.
Ante esta situación, más que nunca, si sospechamos de CRP en nuestra granja debemos:
Actuar rápido y de forma presencial
Tomar muestras de animales representativos del proceso
Si hay bajas, realizar necropsias de animales recientes de forma metódica y ordenada. Así evitamos obviar lesiones y contaminaciones cruzadas.
Repasar y corregir factores de manejo y ambientales que influyen en el proceso (ventilación, limpieza, etc.)
Revisar la bioseguridad y procurar biocontención, especialmente si detectamos el protagonismo de PRRS
Establecer un tratamiento antibiótico basado en los resultados del aislamiento y estudios de sensibilidad
Estudiar medidas profilácticas a implementar o reajustar las existentes
Hacer un seguimiento de la evolución mediante valoración clínica, análisis de los datos productivos, análisis laboratoriales, valoraciones pulmonares a nivel de matadero, etc
