Nacido en Vigo (Pontevedra) en 1968. Licenciado en Veterinaria por la Universidad de Murcia en 1993, Doctor en Veterinaria y Premio Extraordinario de Doctorado por la Universidad de Murcia en 2002. Diplomado por el European College of Porcine Health and Management desde 2006. Ha trabajado en la industria porcinocultora, en exclusividad, durante más de 12 años en CEFU,S.A., empresa del grupo ElPozo alimentación. Actualmente es Profesor Titular de Universidad del Departamento de Producción Animal de la Universidad de Murcia, impartiendo docencia en el grado de Veterinaria. Colabora con diversos másteres en la Universidad de Murcia (Biotecnología de la Reproducción de Mamíferos y Crecimiento azul). Además, actualmente es director de la Granja Docente Veterinaria. Pertenece a los grupos de investigación “Cría y Salud Animal” desde 1997, “Nuevas alternativas al trasplante, tolerancia química y experimental. Donación de órganos” desde el año 2006 y al grupo Cirugía digestiva, endocrina y trasplante de órganos abdominales (GI/IMIB/C003/2011)del Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria-Virgen de la Arrixaca desde 2014. Es coautor de más de 140 publicaciones internacionales y más de 80 publicaciones en revistas de divulgación, así como de 30 capítulos de libros y libros completos. Su investigación está centrada por un lado en la patología, genética y producción del ganado porcino y por otro en el xenotrasplante y la actitud hacia la donación.
¿Qué sabemos del Complejo Entérico Porcino?
Conocemos como Complejo Entérico Porcino (CEP) a la enfermedad que deriva de la interacción entre patógenos de distinta naturaleza como virus, bacterias, parásitos e incluso hongos. La sintomatología y gravedad dependerá de la interacción entre los distintos factores implicados: los patógenos, el hospedador, la alimentación, la edad y el ambiente.
La mayoría de los patógenos bacterianos y todos los víricos tienen que utilizar un receptor molecular presente en la superficie de los enterocitos y que hace posible su proliferación o internalización.
Una de las interacciones más importantes es la que hay entre patógenos y dieta. No olvidemos que la dieta aporta nutrientes, tanto al cerdo como a su microbiota, siendo esencial que exista un equilibrio entre la microbiota sacarolítica o celulítica y la microbiota proteolítica.
La higiene es un factor crítico, ya que la microbiota procede en gran medida del ambiente, por lo que la presencia de patógenos en las cuadras será clave para la aparición de enfermedades asociadas al CEP.
COMPLEJO ENTÉRICO PORCINO
Conocemos como Complejo Entérico Porcino (CEP) a la enfermedad que deriva de la interacción, en un momento dado de la vida de los cerdos, entre patógenos de distinta naturaleza como virus, bacterias, parásitos e incluso hongos.
La gravedad y sintomatología de la enfermedad dependerán, en gran medida, de los patógenos que actúen de forma simultánea y de las sinergias que haya entre ellos. Es bien sabido que la acción patógena de ciertos agentes provoca alteraciones morfológicas, estructurales o funcionales que pueden favorecer el mecanismo de acción de otros patógenos.
En esta ponencia repasaremos las interacciones que se producen entre:
Patógenos
Patógenos y alimentación
Patógenos y edad de los animales
Patógenos-hospedador y ambiente
Interacciones entre patógenos y hospedador dependiendo de la edad
La edad del animal será fundamental para la aparición de enfermedades. Esto tiene varios componentes que repasaremos.
Hospedador y receptores
La mayoría de los patógenos bacterianos y todos los víricos tienen que utilizar un receptor molecular presente en la superficie de los enterocitos y que hace posible, o bien la proliferación en el caso de las bacterias o bien la internalización dentro de la célula en el caso de los virus.
¿Por qué ciertos patotipos de E. coli afectan a lechones de una edad y no a otros?
Sabemos que los receptores de E. coli tienen fases de “encendidoapagado” en la superficie de los enterocitos.
Mientras que los lechones neonatos tienen receptores para F5 (K99), F6 (987P) o F41, a partir de la primera semana estos suelen apagarse y se encienden los receptores para F4 (K88) y más tarde para F18, que prácticamente solo se encuentra en el período post-destete.
Con Rotavirus ocurre algo similar, aunque no se ha demostrado el fenómeno de encendidoapagado.
Rotavirus C tiene mayor prevalencia en lechones neonatos, mientras que Rotavirus A tiene mayor prevalencia después de 1-2 semanas de vida. Esto podría deberse al fenómeno descrito en E. coli.
Hospedador y genética
Otro de los factores que siempre se han relacionado con la aparición de enfermedades entéricas es la genética del animal. En general, uno de los factores que más influye a este respecto es la voracidad y capacidad de ingesta diaria de los distintos genotipos.
Sabemos que cuanto más ingiera un animal, más lento irá el tránsito intestinal y, por tanto, más fácil será que ciertos patógenos encuentren su receptor. Si a eso le unimos que esta ingesta excesiva puede promover que lleguen más proteínas al tracto posterior del intestino favoreciendo la proliferación de especies proteolíticas.
Además, hay estirpes que no tienen receptores para ciertos patotipos de E. coli, por lo que estos animales nunca se verán afectados por esas bacterias.
Interacciones entre patógenos
Como ya se ha mencionado, la relación entre patógenos es clave para la aparición de síntomas relacionados con el CEP.
VIRUS Y E. COLI
La interacción entre los virus (Coronavirus y Rotavirus) es evidente y suele ser concurrente, especialmente en las diarreas neonatales. La razón es variada.
Los virus entéricos suelen tener un efecto citotóxico y citolítico sobre los enterocitos, lo que termina produciendo un acortamiento, atrofia y fusión de vellosidades. Por otro lado, E. coli necesita elementos de adhesión (fimbrias e intimina) para poder ejercer su acción patogénica.
La acción de los virus puede provocar un aumento de los niveles de citoquinas proinflamatorias que favorecen a la bacteria, modificando la microbiota y conduciendo a la disbiosis que tan bien aprovecha E. coli. Además, la alteración morfológica de las vellosidades puede aumentar la superficie en la que se disponen los receptores de E. coli, favoreciendo que esta los encuentre.
A partir de ahí, a la diarrea por malabsorción que, se puede complicar con una diarrea osmótica asociada a los virus, se une la acción de las exotoxinas del E. coli que inducen cambios en la permeabilidad de la membrana del enterocito, ocasionando una diarrea secretora. Estos efectos, al ser diferentes, se sumarían produciendo un agravamiento notable de la sintomatología.
VIRUS Y SALMONELLA
Pese a que Salmonella, en la mayoría de los rebaños no es una preocupación de salud animal, sí lo es de salud pública.
Normalmente, la salmonelosis entérica suele estar asociada a infecciones previas por algún virus. Salmonella puede invadir diversos tipos de células, pero el principal punto de entrada a la submucosa pueden ser las placas de Peyer.
La presencia de lesiones en el epitelio debidas a la acción de algunos de los virus puede facilitar notablemente la invasión de los tejidos por parte de Salmonella. De nuevo se producen efectos patogénicos aditivos:
Salmonella produce diarrea como consecuencia de una disminución en la resorción de sodio, un incremento en la secreción de clorhídrico y por la secreción de líquidos debido a la síntesis de prostaglandinas por los neutrófilos estimulados por las exotoxinas de la bacteria. También puede agravarse por los efectos citotóxicos asociados al LPS. Esto se une a la diarrea secretora asociada a los virus.
L. INTRACELLULARIS Y OTROS PATÓGENOS
Se ha determinado que L. intracellularis puede interaccionar con otros patógenos. Lo primero es recordar la patogenia de L. intracellularis: para poder proliferar como patógeno intracelular que es, necesita que los enterocitos tengan un estado metabólico muy alto. Por ello, esta bacteria promueve la proliferación muy rápida de los enterocitos, manteniéndolos en un estado metabólico acelerado.
El aumento de la superficie intestinal por la proliferación, aparentemente, posibilita una mejor adhesión de E. coli a la superficie de los enterocitos. Sin embargo, no está claro en qué sentido funciona esta relación.
Sabemos que la vacunación de lechones frente a E. coli produce una disminución significativa tanto en el número de animales positivos a L. intracellularis en íleon y colon, así como en la densidad de bacterias medida por q-PCR.
En general, sabemos que L. intracellularis produce una inactivación del gen responsable de la síntesis de mucina.
Este elemento es fundamental en la protección de la mucosa frente a la acción o adhesión de distintos patógenos, al constituir una barrera física entre los enterocitos y el medio luminal. Así, se ha constatado que cerdos vacunados frente a L. intracellularis excretan menor cantidad de esta bacteria, reduciéndose también la excreción de Salmonella. Por tanto, la protección frente a ileítis sería un arma, tanto de salud animal como de salud pública, en consonancia con el concepto One Health tan de moda hoy en día.
Interacciones entre patógenos y nutrición
Una de las interacciones más importantes es la que hay entre patógenos y dieta. No olvidemos que la dieta aporta nutrientes, tanto al cerdo como a su microbiota.
La flora habitual de los lechones, se compone de múltiples especies como Streptococcus, Lactobacillus, Bifidobacterium, Peptostreptococcus, Ruminococcus, Clostridium y Escherichia, así como bacterias Gram negativas como Fusobacterium, Bacteroides, Selenomonas, Butyrivibrio y Prevotella.
Es esencial que estén en equilibrio todas las especies alojadas en el intestino si queremos que se mantenga la salud. Lo malo es que, en ocasiones, este equilibrio se rompe y se produce una disbiosis, palabra que significa literalmente, según sus raíces latinas, un “fallo en la vida”. Este desequilibrio en los cerdos suele desembocar en un proceso diarreico.
De forma muy general, podemos afirmar que se debe mantener un equilibrio entre la microbiota sacarolítica o celulítica y la microbiota proteolítica, siendo estos últimos la mayoría de los patógenos.
Las características cuantitativas y cualitativas de la proteína incluida en la dieta pueden conducir a una proliferación de bacterias proteolíticas patogénicas, sobre todo de los géneros Bacteroides, Clostridium y Escherichia.
De hecho, hace más de 35 años que se sabe que dietas ricas en proteína predisponen a los lechones a padecer diarrea relacionada con E. coli.
La mayoría de las proteínas se deberían degradar en las porciones más proximales del tracto gastrointestinal, pero una parte de ellas llega hasta zonas más distales y allí se metabolizan. Este fenómeno se agudiza cuando la dieta tiene un exceso de proteína o pocos hidratos de carbono disponibles.
La degradación de proteínas en el intestino produce diversos metabolitos como los ácidos grasos de cadena ramificada o sustancias potencialmente tóxicas como amoniaco, aminas, indoles y fenoles.
El hecho de que una alta proporción de proteína esté llegando al digestivo inferior supone una ventaja para la flora proteolítica y, por tanto, la probabilidad de proliferación de E. coli, Clostridium o Salmonella.
Una de las formas de controlar la disponibilidad de proteína en el tracto gastrointestinal podría ser seleccionando fuentes de proteína muy digestibles como la caseína o proteínas de origen animal.
Con respecto a los carbohidratos, su fermentación supone la principal fuente de energía en el intestino y se sabe que la adición de ciertos tipos de almidones resistentes, polisacáridos no amiláceos y oligosacáridos no digestibles mejora la proliferación de bacterias sacarolíticas beneficiosas en el intestino.
El resultado es que, además, aumenta la producción de ácidos grasos de cadena corta como acético, propiónico o butírico, que pueden ser usados como fuente de energía por el cerdo, pero que también tienen un efecto antimicrobiano selectivo sobre ciertos patógenos.
La producción de estos ácidos grasos proporciona un ambiente ligeramente ácido en el lumen intestinal, controlando la proliferación de bacterias ácido-sensibles como Salmonella y E. coli.
La inclusión de carbohidratos fermentables a una dieta, promoverá la proliferación de bacterias beneficiosas, sobre todo de Lactobacillus y Bifidobacterium. Estos géneros juegan un papel clave en la inhibición de la colonización por bacterias patógenas por un mecanismo conocido como exclusión competitiva, lo que ocurre por una competición más eficaz por los nutrientes o los lugares de adhesión.
El origen de los carbohidratos también es importante. Así, se sabe que la inclusión de materias primas como el arroz cocinado con proteínas de origen animal o vegetal, disminuye de manera muy importante la prevalencia de diarreas por E. coli en lechones al destete.
La cantidad y fuente de fibra también puede influir en la proliferación de bacterias y la salud intestinal. La fibra dietética puede regular selectivamente las bacterias intestinales, estimulando el crecimiento de bifidobacterias y lactobacilos e inhibiendo el crecimiento de E. coli y Clostridium. Dietas pobres en fibra ayudan a la proliferación de Clostridium y Bacteroides en intestino delgado y ciego.
HOSPEDADORES, PATÓGENOS Y AMBIENTE
La relación entre hospedador, patógeno y ambiente es evidente. Tanto la higiene del ambiente como las condiciones ambientales serán determinantes para la aparición de complejo entérico.
La higiene es un factor crítico, ya que la microbiota procede en gran medida del ambiente, por lo que la presencia de patógenos en las cuadras será clave para la aparición de enfermedades asociadas al CEP.
De hecho, tenemos indicadores en las parideras que señalan que rotavirus, coccidios y C. difficile están claramente ligadas a la higiene.
En animales de más edad, la disentería será otro indicador, incluso de la presencia de roedores en la explotación.
Las condiciones climáticas no controladas también se revelan importantes. Por ejemplo, la temperatura ambiental puede influir de formas muy diversas en la presencia de enfermedades asociadas a E. coli.
Cuando hace frío los animales comerán más para compensar con calor metabólico y, de nuevo, esta ingesta aumentada promoverá un enlentecimiento intestinal y favorecerá la fijación de E. coli a sus receptores.
Por el contrario, una temperatura ambiental alta (como la que puede darse en el sur de España), hará que los animales cambien su patrón de ingesta, reducirán mucho su consumo durante el día y durante la noche, con temperaturas más frescas, tratarán de compensar lo que no ingirieron durante el día.
Concentrar toda la ingesta en pocas horas al día genera un efecto similar al descrito anteriormente; enlentecimiento del tránsito que favorece la adhesión de bacterias
CONCLUSIONES
Hemos tocado, de forma somera, algunas de las interacciones que se producen durante el CEP. Como su propio nombre indica, esta enfermedad es compleja y las distintas combinaciones de hospedador, patógenos, alimentación, higiene y ambiente conllevarán distintos efectos sobre los animales, una enfermedad con distinta gravedad, distinta expresión clínica e incluso distintas lesiones.
