El momento del destete afecta a la salud intestinal del lechón
El destete del lechón antes de las 3 semanas de vida tiene efectos negativos a largo plazo sobre el sistema inmune y el desarrollo de la mucosa intesinal.
El destete precoz de los lechones (17-28 días) es un evento estresante a nivel intestinal, que puede desencadenar alteraciones a nivel de la microbiota intestinal, la fisiología del propio lechón y la función inmunológica de la mucosa intestinal. A menudo resulta en la aparición de diarreas postdestete y retraso en el crecimiento, asociado al sobrecrecimiento de bacterias patógenas. La salud de las células epiteliales intestinales es crucial, ya que determina la capacidad de digestión y absorción de nutrientes del lechón, y constituye la primera defensa del organismo frente a los microorganismos intestinales.
Las células caliciformes de la mucosa intestinal, en colaboración con las células epiteliales, son las encargadas de la secreción de la mucina, una barrera inicial rica en péptidos antimicrobianos (antimicrobial peptides – AMP). La producción de estos péptidos se induce por la presencia de los microorganismos y sus metabolitos, como ácidos grasos de cadena corta, así como por células NK (células Natural Killer) y células inductoras de tejido linfoide (Linfoide Tissue inducer – LTi).
Estrés por destete
El momento del destete constituye un momento estresante para el lechón, especialmente si se hace antes de las 3 semanas de vida, provocando una aumento en la secreción de la hormona liberadora de corticotropina y un incremento de los mastocitos liberadoras de histamina, lo cual favorece la inflamación y diarrea.
Existe una serie de factores estresantes asociados al destete, que reducen la inmunidad intestinal y alteran el delicado ecosistema del mismo, determinando en mayor o menor medida la aparición de diarreas postdestete:
Separación del lechón de la madre.
Edad de destete.
Introducción del lechón en un entorno nuevo.
Privación brusca de la leche materna.
Diarrea postdestete
La diarrea postdestete se produce por un fenómeno de “disbiosis”, que consiste en una reducción en la proporción de bacterias comensales como Lactobacillus spp y un aumento de bacterias patógenas como E. coli. Además de este desequilibrio, se produce una depleción de la zona de protección, con un adelgazamiento de la barrera de mucina y una disminución de la cantidad de IgA y péptidos antimicrobianos, favoreciendo el contacto de las bacterias patógenas con la mucosa intestinal y el desarrollo de la enfermedad.
¿Por qué se produce la disbiosis?
El principal factor que conduce a la disbiosis es la anorexia y deshidratación, por una reducción del consumo de alimento y agua, desencadenando cambios estructurales a nivel intestinal, tales como atrofia de las vellosidades e hiperplasia de las criptas, acentuando la disfunción de la barrera intestinal.
El destete precoz, antes de los 20 días de edad, resulta en una reducción de la inmunidad innata, con una cantidad insuficiente de neutrófilos y citoquinas inflamatorias para la neutralización de las infecciones bacterianas. Además, se la disminución de la producción de bacterias productoras de ácido láctico (Lactobacillus) durante el destete, incrementa el pH intestinal, y por tanto, la susceptibilidad a enfermedad, al verse favorecida la proliferación de bacterias como E. coli.
¿Cómo combatir la disbiosis?
Con el fin de prevenir la disbiosis, deben implementarse medidas para preservar la mucosa intestinal en todo su espesor, así como la capa de mucina que sirve de barrera. Entre ellas, destaca el uso de probióticos y prebióticos favorece la proliferación de microbiota saprófita y reduce la presencia de patógenos oportunistas a nivel intestinal.
