El tracto gastrointestinal se considera indispensable para la respuesta inmune, ya que es una de las principales líneas de defensa frente a la presión ambiental de patógenos.
En el caso del intestino, éste cuenta con una “barrera intestinal” (Salvo Romero et al., 2015), la cual se ve afectada de forma multifactorial (procesos infecciosos, nutricionales, de manejo, etc.); por lo que, ante un problema multifactorial harán falta soluciones multifactoriales.
IMPORTANCIA DE LA BARRERA INTESTINAL 
Esta “barrera” contribuye a mantener una correcta integridad intestinal, la cual se considera un factor clave en la producción animal.
En avicultura, por ejemplo, existen numerosas experiencias en cuanto a su adecuado mantenimiento, mientras que en producción porcina es relativamente reciente su estudio.
El primer paso es entender que una función intestinal comprometida reducirá las defensas naturales contra enfermedades (Goldszmid and Trinchieri, 2012).
Por ello, el productor que busca un mejor rendimiento, debe preocuparse por la salud intestinal de sus animales.
ANATOMÍA DE LA BARRERA INTESTINAL 
La mucosa intestinal está compuesta por una serie de células epiteliales que hacen de barrera entre el medio interno y el externo. Ahora bien, se necesita una cierta permeabilidad para permitir el paso selectivo de ciertas sustancias.
Como se observa en la Figura 1, la barrera intestinal está provista de numerosas células, cada una situada en una parte del intestino y con su función correspondiente.
Capa interna y externa del moco
Contienen IgA secretora, mucinas y péptidos antimicrobianos
Epitelio
Enterocitos
Células de Goblet: sintetizan y liberan mucina
Células de Paneth: sintetizan péptidos antimicrobianos
Células enterocromafines: producen hormonas y otras sustancias
Células madre intestinales
Lámina propia
Tejido linfoide: compuesto por macrófagos, células dendríticas, células plasmáticas, linfocitos, neutrófilos y tejido linfoide organizado (Placas de Peyer)
Atendiendo a las diferentes fases del ciclo de producción en el ganado porcino, el propio destete se considera como causa directa de estrés en los lechones, por lo que es de especial importancia tratar de evitar en la medida de lo posible todo aquello que genere un estrés adicional.
¿QUÉ OCURRE TRAS EL DESTETE? 
Tanto el sistema digestivo como el sistema inmune van a sufrir una serie de alteraciones y suele coincidir con que la edad de los animales no es la idónea para que el proceso de destete se desarrolle con normalidad.
El periodo de lactación en la naturaleza tiene una duración de unas 20 semanas (Jensen et al., 1992; Weary et al., 2007).
La edad de destete es un factor a considerar ya que se suele realizar de forma temprana.
Hay estudios que demuestran que, al aumentar la edad de destete, se consigue más tiempo para que el tracto gastrointestinal madure y que los lechones puedan adaptarse a una comida sólida durante el periodo previo al destete. Además, los destetes con más de 21 días de vida pueden derivar en una mejora del crecimiento (Main et al., 2004).
Aparte de los cambios morfológicos, enzimáticos e inflamatorios del intestino, una vez concluido el destete, se va a producir un cambio en la propia microbiota intestinal. El equilibrio de esta microbiota es esencial para mantener una buena integridad intestinal (Cranwell, 1995). Muchos factores son capaces de afectar este equilibrio y causar alteraciones en la estructura morfológica de la pared celular intestinal favoreciendo infecciones y reduciendo el rendimiento de los animales, como por ejemplo el estrés, el uso de antibióticos, aditivos alimentarios o la composición de la dieta.
¿QUÉ ESTÁ PASANDO CON LA DINÁMICA DE INFECCIÓN DE LAS PRINCIPALES PATOLOGÍAS DIGESTIVAS?
Hay que tener en cuenta que la dinámica de infección por parte de los principales agentes patógenos está cambiando.
Esto se debe en parte a la reducción de la utilización de ciertos antibióticos. Si recurrimos a bibliografía, hay un claro cambio de tendencia.
En 2008, Aarestrup y colaboradores recabaron información sobre la prevalencia de los principales patógenos digestivos.
Como puede observarse en la Figura 3, la prevalencia de Escherichia colidisminuía cada año desde un 45% de prevalencia en 1999 a aproximadamente un 20% en 2006.Ahora bien, esta evolución ha sufrido un cambio brusco y, hoy en día, se considera uno de los patógenos más prevalentes en el periodo posdestete.
Además, su aparición ya no solo se da los primeros días tras el destete, como se observa en la Figura 4, sino que puede llegar incluso a haber brotes a las entradas a cebo.
LAS ENZIMAS CONTRIBUYEN DE FORMA POSITIVA AL MANTENIMIENTO DE LA INTEGRIDAD INTESTINAL
En lo que se refiere a la composición de las dietas, cuando los ingredientes utilizados son de baja calidad o la dieta está desequilibrada, el exceso de nutrientes no digeridos en el tracto gastrointestinal es usado como sustrato para las bacterias patógenas favoreciendo el desequilibrio de la microbiota intestinal y la aparición de enfermedades.
FACTORES ANTI-NUTRICIONALES
Los factores anti-nutricionales presentes en algunas materias primas, además de influenciar negativamente la digestibilidad de nutrientes, pueden favorecer la inflamación intestinal, por lo tanto, también tienen un papel importante sobre el rendimiento de los animales (Latham et al., 2018; Ikegami et al., 1990).
En los últimos años, los aditivos alimentarios están siendo cada vez más estudiados como alternativa frente a la reducción del uso de antibióticos, óxido de zinc y la creciente demanda por productos ecológicos, que generan menos impacto al medio ambiente. Entre ellos podemos encontrar:
Las enzimas exógenas en particular, además de mejorar la digestibilidad de nutrientes y reducir el coste de la fabricación de piensos, también pueden reducir los efectos negativos de los factores anti-nutricionales, mejorando la salud intestinal.
Las enzimas utilizadas actualmente en la alimentación animal, presentan distintos modos de acción. La mayoría de ellas son liberadoras de nutrientes, descomponen el sustrato del pienso haciendo disponibles más nutrientes y energía para el crecimiento y la producción. Por ejemplo, con el uso de las carbohidrasas que rompen los polisacáridos no amiláceos (PNAs) y de las lipasas que hidrolizan las grasas, podemos mejorar la disponibilidad de la energía.
Las proteasas mejoran la digestibilidad de las proteínas por hacer más disponibles los aminoácidos y las fitasas mejoran la digestibilidad de minerales como el fósforo al hidrolizar el ácido fítico, indigestible por animales monogástricos (Choct., 2006; Radcliffe., 2000).
La enzima ß-mananasa, registrada recientemente para porcino en Europa, tiene un modo de acción distinto de las demás enzimas exógenas comercializadas actualmente. El principal modo de acción es ahorrar energía al prevenir que se desencadene la respuesta inmune innata cuando el factor anti-nutricional ß-manano está presente en el pienso; en otras palabras, optimiza la salud del intestino (Pettey., 2002; Anderson et al., 2008).
Los ß-mananos son compuestos inmunógenos considerados como potentes factores anti-nutricionales que afectan negativamente la producción disminuyendo la rentabilidad (Anderson et al., 2008)
CARACTERÍSTICAS DE LOS ß-MANANOS
Fibras de polisacáridos constituidos por una cadena principal de manosa con enlaces laterales de galactosa y glucosa.
Se encuentran en la mayoría de las materias primas destinadas a la alimentación animal como la harina de soja, girasol o cebada (Ferrel et al., 2014).
Indigestibles para animales monogástricos.
Sobrevive a todos los procesos tecnológicos más utilizados durante la fabricación del pienso (Couch et al., 1967).
Normalmente aumentan la viscosidad intestinal porque son altamente solubles en agua (Latham et al., 2018).
La cantidad en las dietas de cerdos depende de la composición (puede variar entre 0,15% y 0,35%).
Reconocidos como patrones moleculares asociados a patógenos (respuesta PAMPs) por presentar en su estructura moléculas similares a las presentes en la pared celular de algunos patógenos (Stahl & Ezehowitz., 1998).
Activan el sistema inmune innato (Anderson et al., 2008).
Son más nocivos cuando el animal sufre algún desafío, como, por ejemplo, infecciones o stress (Hsiao et al., 2004).
La enzima ß-mananasa, además de ayudar a proteger la integridad intestinal al degradar los ß-mananos presentes en el pienso, evita el gasto energético producido por la activación del sistema inmune innato (aproximadamente 3% de la energía alimentaria). Esta energía que se ahorra es destinada al crecimiento y desarrollo del animal (Spurlock, 1997).
La aplicación comercial de enzimas como aditivo alimentario tiene un historial de aproximadamente 35 años. Durante este período, surgió la industria de enzimas para piensos y ha pasado por varias fases de desarrollo. Con la tecnología actual, las enzimas producidas son cada vez más sofisticadas y específicas, los distintos modos de acción, causan efectos sobre el organismo animal que van desde cambios en la microflora intestinal hasta la respuesta del sistema inmune (Choct, 2006).
El productor que busca adaptarse a las nuevas tendencias que el sector cárnico atraviesa durante los últimos años, debe conocer todas las estrategias disponibles que permiten mantener o mejorar la productividad, ya sean control de enfermedades, programas vacunales, sistemas de bioseguridad, manejo, mejora de las instalaciones o estrategias nutricionales.
Como se ha mencionado anteriormente, ante un problema multifactorial harán falta soluciones multifactoriales.
Referencias bibliográficas:
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2. Anderson, D.M., Hsiao, H.-Y., and Dale N.M. 2008. “Identification of an Inflammatory Compound for Chicks in Soybean Meal-II.” Poultry Science 2008; 87: 159.
3. Bomba L. et al., (2014). Gut response induced by weaning in piglet features marked changes in immune and inflammatory response.
4. Choct M. Enzymes for the feed industry: past, present and furue. World’s Poultry Science Journal V.62, 2006.
5. Couch, J.R., Y.K. Bakshi, T.M. Ferguson, E.B. Smith and C.R. Creger (1967) The effect of processing on the nutritional value of guar meal for broiler chicks. British Poultry Science 8: 243‐250.
6. Cranwell, P.D. Development of the neonatal gut and enzyme systems. In The neonatal pig: development and survival. Ed. Cab Internatilnal. P.99-154, 1995.
7. Ferrel, J., Anderson, D.M., and Hsiao, H.-Y. 2014. “Content of Soluble Non-Starch Polysaccharides β-mannan and Xylan in Legume Meals, Non-Legume Meals, and Cereal Grains or Cereal Grain by-products.” Poster presented at the MidWest ASAS – Journal Animal Science, 92 2014; n/a: 328.
8. Goldszmid and Trinchieri. 2012. The price of immunity. Nature immunology. Vol. 13, N. 10. 932-938.
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10. Ikegami, S., Tsuchihashi, F., Harada, H. et al. 1990. “Effect of Viscous Indigestible Polysaccharides on Pancreatic-Biliary Secretion and Digestive Organs in Rats.” Journ. of Nutrition. 120: 353-360.
11. Jensen P., Strangel G. (1992). Behaviour of piglets during weaning in a semi natural Enclosure.
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14. Pettey, L.A., Carter, S.D., Senne, B.W. and Shriver, J.A. 2002. “Effects Of ß-mannanase Addition to Corn-Soybean Meal Diets on Growth Performance, Carcass Traits, and Nutrient Digestibility of Weanling and Growing-Finishing Pigs.” J. Anim. Sci. 80: 1012-1019.
15. Radcliffe J.S. Dissertation, 2000. The Use of Steered Ileo-cecal Valve Cannulated Pigs to Evaluate the Effects of Adding Phytase or B-mannanase to the Diet on Amino Acid, Mineral and Energy Utilization. Faculty of Virginia Polytechnic Institute and State University.
16. Salvo-Romero E., Alonso-Cotoner C., Pardo-Camacho C., Casado-Bedmar M. y Vicario M. 2105. Función barrera intestinal y su implicación en enfermedades digestivas. Vol. 107, N.º 11, pp. 686-696.
17. Stahl, P. and Ezehowitz, R. 1998. “The mannose receptor is a pattern recognition receptor involved in host defense.” Curr. Opin. Immunol. 10(1):50-55.
18. Spurlock, M. 1997. “Regulation of Metabolism and Growth During Immune Challenge: An Overview of Cytokine Function.” J. Anim. Sci. 75: 1773-1783.
19. Weary Daniel M, Jasper Jennifer, Hötzel María J. 2007. Understanding weaning distress.
20. Whistler, R. and Saarnio, J. 1957. “Galactomannan From Soy Bean Hulls.” J. Am. Chem. Soc. 79: 6055-6057.
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