El PCV3 fue descubierto en 2017 y, desde entonces, se ha aislado en muestras de tejido porcino en Estados Unidos y Europa. Este artículo expone dos casos clínicos en España
Los circovirus pertenecen a la familia Circoviridae con un genoma ADN de aproximadamente 2.000 bases. Se han descrito tres tipos de circovirus por el momento, PCV1, PCV2 y PCV3:
PCV2 es el agente causal de la enfermedad asociada a circovirosis porcina, capaz de causar grandes pérdidas económicas en la producción porcina [2].
Recientemente, colaboradores de la Universidad de Iowa y Kansas han reportado la existencia de un nuevo tipo,PCV3, en lesiones asociadas al síndrome epidermiconefrítico (PDNS), a la enfermedad de circovirosis y fallos reproductivos [3]. También se ha detectado en un caso de enfermedad multisistémica sin aislamiento de otro patógeno significativo [4]. Actualmente, está en debate la implicación clínica del PCV3.
PCV3 sólo comparte el 37 % de homología genética con PCV2, y se ha identificado en el 65 % de los tejidos en un estudio de muestras en Estados Unidos entre 2010 y 2016 [4]. Otros países europeos como Dinamarca, Inglaterra, Italia, Polonia, España y Suecia han descrito la presencia de PCV3 [5-10].
Actualmente, los reportes indican una falta de consistencia en la relación entre signos clínicos y la presencia de PCV3.
Varios laboratorios han desarrollado diferentes herramientas de diagnóstico para la detección de PCV3, mediante hibridación in situ o mediante PCR. Así, hemos detectado PCV3 mediante PCR en 2 casos clínicos diferentes; el primer caso que vamos a describir es en lechones durante la fase de posdestete y el segundo caso en la fase de final de cebo.
Caso clínico 1
El primer caso aparece en una granja con producción en tres sitios, donde la fase 2 está aislada de la fase 1 y de la fase 3, con destetes semanales de lechones en buenas condiciones corporales, que han sido vacunados con una vacuna bivalente de circovirus y Mycoplasma hyopneumoniae (Suvaxyn® Circo+MH RTU).
En el mes de julio de 2018, aparece un proceso a los pocos días del destete con pérdida de condición corporal en un alto porcentaje de lechones y con una elevadamortalidad acumulada al final del periodo de transición con 8-9 semanas de vida.
El diagnóstico clínico es compatible con una infección vírica, por lo que se hace diagnóstico laboratorial de virus PRRS y PCV2 mediante ELISA y PCR en suero. Los resultados indican que ninguno de los dos virus está involucrado en el proceso (tabla 1).
Tabla 1. Diagnóstico de PCV2 y PRRS en lechones posdestete en suero.
El examen histopatológico de lechones al destete indica linfopenia en bazo y linfonodos con necrosis de tejido linfoide y cariorrexis en placas de Peyer acompañada de gastritis hemorrágica. Los lechones de transición tienen las mismas lesiones en placas de Peyer y estómago, pero añaden neumonía catarral intersticial grave con infiltración neutrofílica y exudado purulento.
Posteriormente, se completa el estudio de diagnóstico a partir de varias muestras de líquido pericárdico, ya que se encontraba en cantidad aumentada, aunque no se acompañaba de la fibrina típica de poliserositis. Este líquido pericárdico es una muestra adecuada para la detección de las bacterias asociadas a la poliserositis, pero también es útil para la detección de virus como el PRRS o el circovirus. El resultado del diagnóstico corrobora el resultado en suero, con resultado negativo para PRRS y PCV2, pero aparece positividad frente a PCV3 (tabla 2).
Tabla 2. Detección de antígenos en nueve muestras de líquido pericárdico.
Por último, se detectó el virus Influenza en los lechones cuando se decidió hacer una despoblación de la transición, tras la que desaparecieron los procesos clínicos y la pérdida de condición corporal.
Caso clínico 2
El segundo caso clínico se da en una granja con las fases 1 y 2 en un sitio y separadas del sitio 3. Los lechones se vacunan con una vacuna bivalente de circovirus y Mycoplasma hyopneumoniae (Suvaxyn® Circo+MH RTU).
Aparece un proceso de mortalidad elevada a final de cebo en cerdos que no responden a los tratamientos antibióticos, al mismo tiempo que quedan cerdos con pérdida de condición corporal. El proceso afecta durante varias semanas consecutivas con la misma clínica.
Como en el caso anterior, se hace diagnóstico sobre suero. Aparecen seroconversión a influenza por ELISA y niveles variables de viremia de circovirus por PCR. Debido a esto, se hace diagnóstico anatomopatológico sobre varios nódulos inguinales que indica una depleción linfocitaria leve o nula e inmunoperoxidasa negativa para PRRS y circovirus, pero aparece un incremento del grosor de los tabiques interalveolares pulmonares debido al acúmulo de células inflamatorias mononucleares.
Para completar el diagnóstico se toman muestras de líquido pericárdico y pulmón para hacer diagnóstico de PCR de los virus PRRS y circovirus (tabla 3).
Tabla 3. Detección de antígenos en nueve muestras de líquido pericárdico.
El proceso clínico desaparece tras haber afectado a varias semanas de producción.
Conclusiones
En primer lugar, ambos procesos clínicos se caracterizan por tener infecciones víricas, estando el virus Influenza en lechones de forma muy temprana en el primer caso, y el virus Influenza y PRRS en el segundo a final de cebo. Ambos casos se caracterizan por una elevada mortalidad y presencia de PCV3 que, aunque no se puede afirmar que sea causante de enfermedad, sí que se encuentra como coinfección. Deben recopilarse más casos de campo para estudiar la relación de PCV3 con los procesos clínicos.
Como segunda conclusión, el líquido pericárdico es una muestra donde diagnosticar, no sólo bacterias asociadas a la poliserositis, sino también virus como PRRS, PCV2 y PCV3, aunque no encontremos fibrina en el pericardio.
Ante una sospecha de circovirosis en animales bien inmunizados es preciso determinar con precisión si realmente se debe a una infección por PCV2 o si, por el contrario, pudiera haber una combinación de otros patógenos víricos con participación de PCV3 y para ello el protocolo más recomendable incluye el envío de ganglios inguinales para diagnóstico anatomopatológico.
1. Allan, G. et al. Discovery and evolving history of two genetically related but phenotypically different viruses, porcine circoviruses 1 and 2. Virus Research, 2012, 164(1-2): p.4-9.
2. Allan, G.M., et al. Experimental reproduction of severe wasting disease by co-infection of pigs with porcine circovirus and porcine parvovirus. J Comp Pathol, 1999. 121(1): p.1-11
3. Palinski R. et al. A novel porcine Circovirus distantly related to known Circoviruses is associated with Porcine Dermatitis and Nephropathy Syndrome and Reproductive Failure. J Virol, 2017. 91(1).
4. Piñeiro P. et al. Porcine circovirus 3: A new member of the PCVAD complex? National Hog Farmer Jul 2018.
5. Ye X. et al. Detection and genetic characterization of porcine circovirus 3 from pigs in Sweden. Virus Genes, 2018.
6. Franzo G et al. Full-genome sequencing of porcine circovirus 3 field strains from Denmark, Italy and Spain demonstrates a high within-Europe genetic heterogeneity. Transbound Emerg Dis, 2018.
7. Tochetto C. et al. Full genome sequence of Porcine Circovirus type 3 recovered from serum of sows with stillbirths in Brazil. Transbound Emerg Dis, 2017.
8. Stadejek T. et al. First detection of detection of porcine circovirus type 3 on commercial pig farms in Poland. Transboundary and Emerging Diseases, 2017. 64(5): p.1350-1353.
9. Faccini S. et al. Detection and genetic characterization of Porcine circovirus type 3 in Italy. Transbound Emerg Dis, 2017. 64(6): p.1661-1664
10. Klaumann F. et al. Retrospective detection of Porcine circovirus 3 (PCV-3) in pig serum samples from Spain. Transboundary and Emerging Diseases. 0(0)
