Actualmente, los reportes indican una falta de consistencia en la relación entre signos clínicos y la presencia de PCV3.
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El PCV3 fue descubierto en 2017 y, desde entonces, se ha aislado en muestras de tejido porcino en Estados Unidos y Europa. Este artículo expone dos casos clínicos en España
Actualmente, los reportes indican una falta de consistencia en la relación entre signos clínicos y la presencia de PCV3.
Caso clínico 1
El primer caso aparece en una granja con producción en tres sitios, donde la fase 2 está aislada de la fase 1 y de la fase 3, con destetes semanales de lechones en buenas condiciones corporales, que han sido vacunados con una vacuna bivalente de circovirus y Mycoplasma hyopneumoniae (Suvaxyn® Circo+MH RTU).
El diagnóstico clínico es compatible con una infección vírica, por lo que se hace diagnóstico laboratorial de virus PRRS y PCV2 mediante ELISA y PCR en suero. Los resultados indican que ninguno de los dos virus está involucrado en el proceso (tabla 1).
Tabla 1. Diagnóstico de PCV2 y PRRS en lechones posdestete en suero.
El examen histopatológico de lechones al destete indica linfopenia en bazo y linfonodos con necrosis de tejido linfoide y cariorrexis en placas de Peyer acompañada de gastritis hemorrágica. Los lechones de transición tienen las mismas lesiones en placas de Peyer y estómago, pero añaden neumonía catarral intersticial grave con infiltración neutrofílica y exudado purulento.
Posteriormente, se completa el estudio de diagnóstico a partir de varias muestras de líquido pericárdico, ya que se encontraba en cantidad aumentada, aunque no se acompañaba de la fibrina típica de poliserositis. Este líquido pericárdico es una muestra adecuada para la detección de las bacterias asociadas a la poliserositis, pero también es útil para la detección de virus como el PRRS o el circovirus. El resultado del diagnóstico corrobora el resultado en suero, con resultado negativo para PRRS y PCV2, pero aparece positividad frente a PCV3 (tabla 2).
Tabla 2. Detección de antígenos en nueve muestras de líquido pericárdico.
Por último, se detectó el virus Influenza en los lechones cuando se decidió hacer una despoblación de la transición, tras la que desaparecieron los procesos clínicos y la pérdida de condición corporal.
Caso clínico 2
El segundo caso clínico se da en una granja con las fases 1 y 2 en un sitio y separadas del sitio 3. Los lechones se vacunan con una vacuna bivalente de circovirus y Mycoplasma hyopneumoniae (Suvaxyn® Circo+MH RTU).
Como en el caso anterior, se hace diagnóstico sobre suero. Aparecen seroconversión a influenza por ELISA y niveles variables de viremia de circovirus por PCR. Debido a esto, se hace diagnóstico anatomopatológico sobre varios nódulos inguinales que indica una depleción linfocitaria leve o nula e inmunoperoxidasa negativa para PRRS y circovirus, pero aparece un incremento del grosor de los tabiques interalveolares pulmonares debido al acúmulo de células inflamatorias mononucleares.
Tabla 3. Detección de antígenos en nueve muestras de líquido pericárdico.
El proceso clínico desaparece tras haber afectado a varias semanas de producción.
Conclusiones
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Referencias
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