El tracto digestivo del lechón lactante está adaptado para la digestión y absorción de los nutrientes presentes en la leche materna, con un intestino delgado mucho más desarrollado que el intestino grueso para esta función.
La diarrea es un proceso muy común en las salas de maternidad. De hecho, las enteropatías son las enfermedades más frecuentes y con mayor impacto económico en los lechones en lactación.
Así, todas las granjas, en mayor o menor medida, sufren o han sufrido episodios de diarrea en esta etapa, considerándose normal que exista un cierto porcentaje de camadas afectadas, hasta el 3 % con menos del 1 % de bajas. El coste económico asociado a las diarreas neonatales puede alcanzar los 20 € por cerda afectada.
El lechón, como todos los mamíferos, recibe una dieta muy específica y adaptada en las primeras semanas de vida.
Esta dieta se caracteriza por ser una dieta líquida, muy repartida a lo largo del día, que se administra a temperatura adecuada y es altamente digestible.
El tracto digestivo del lechón lactante está adaptado para la digestión y absorción de los nutrientes presentes en la leche materna, con un intestino delgado mucho más desarrollado que el intestino grueso para esta función.
De la defensa inmunitaria del intestino se ocupan principalmente las células inmunes localizadas en el tejido linfoide asociado al intestino.
Aunque las estructuras linfoides están presentes en el momento del nacimiento, aún se encuentran en fase de desarrollo y maduración, por lo que el lechón no es capaz de responder con la intensidad y la eficiencia de un cerdo adulto a nivel local.
Tanto la lactación como la adquisición y exposición a una adecuada microbiota son fundamentales en el correcto desarrollo y maduración de este tejido linfoide asociado al intestino, permitiendo que la funcionalidad del sistema inmunitario local alcance la madurez alrededor de los 2 meses de edad.
Esta deficiencia transitoria es suplida por los mecanismos de inmunidad pasiva, mediante la inmunidad transferida desde las cerdas a los lechones con dos sistemas bien diferenciados:
(i) la ingesta adecuada de calostro durante las primeras horas de vida proporciona inmunidad pasiva sistémica ya que este calostro es muy rico en inmunoglobulinas de la clase IgG y durante las primeras 24-36 horas de vida del lechón el epitelio intestinal es particularmente permeable, permitiendo la absorción de estas inmunoglobulinas hacia el torrente sanguíneo.
En la etiología de los problemas entéricos en maternidades participan diferentes microorganismos, incluyendo bacterias como Escherichia coli o Clostridium spp., virus como los coronavirus (virus de la diarrea epidémica porcina o VDEP y virus de la gastroenteritis transmisible porcina o VGET) o los rotavirus y parásitos como Isospora suis.
De forma general, el diagnóstico de las diarreas en maternidad es complejo. Debe ser completo puesto que las infecciones mixtas son muy frecuentes, siendo recomendable emplear baterías de pruebas y sobre muestras de adecuada calidad:
muestras de lechones no tratados, fundamentalmente heces, recogidas directamente del recto y remitidas al laboratorio de forma rápida y adecuada.
Nuestra experiencia más reciente señala que el aislamiento de cepas de E. coli ETEC dotadas de las fimbrias clásicamente asociadas a diarreas neonatales en porcino es infrecuente en la actualidad.
Así, no se detectan en los aislados recuperados en esta etapa las fimbrias F4, F5, F6 o F7, hecho que probablemente es consecuencia del empleo habitual de programas de vacunación que confieren inmunidad pasiva a los lechones a través de la vacunación de las reproductoras.
Por el contrario, si es relativamente común la identificación de aislados de E. coli con capacidad para producir una o más toxinas, STa, STb o LT. En este sentido, es importante reconocer la posibilidad de que puedan existir algunas otras adhesinas, no identificadas por el momento, que pudieran jugar algún papel en la etiología de procesos entéricos asociados a E. coli en esta etapa.
Aún más complejo es el diagnóstico de las clostridiosis que plantea retos al tratarse de microorganismos habituales en la microbiota desde las primeras horas de vida y que solo cuando las condiciones favorecen una multiplicación excesiva producen concentraciones elevadas de toxinas y causan signos clínicos.
Las características clínicas y el hecho de que C. perfringens tipo C sea un microorganismo minoritario en la microbiota, permite alcanzar de forma relativamente sencilla el diagnóstico etiológico cuando este clostridio es el agente infeccioso implicado.
Sin embargo, en el caso de las clostridiosis por C. perfringens tipo A los signos clínicos y lesionales son poco específicos y el aislamiento es común tanto en lechones afectados como en lechones sanos.
También C. difficile causa cuadros entéricos en lechones, con diarrea pastosa o acuosa asociada a edemas. Al igual que C. perfringens tipo C, C. difficile es un microorganismo minoritario en la microbiota de los lechones por lo que su detección asociada a lesiones características como el edema de mesocolon permite alcanzar el diagnóstico etiológico.
El característico cuadro clínico, con afectación de animales de todas las edades, elevada morbilidad y mortalidad en lechones de corta edad permite orientar las sospechas en el caso de los brotes epidémicos causados por coronavirus.
Sin lugar a dudas, el VDEP es el coronavirus más común en las explotaciones porcinas de nuestro país, siendo infrecuentes los brotes de gastroenteritis transmisible.
Algo más complejo es el diagnóstico de los cuadros entéricos asociados a rotavirus. Aunque la detección directa puede llevarse a cabo por diferentes técnicas, generalmente técnicas moleculares, en este caso es muy recomendable acompañar el diagnóstico con estudios histológicos que puedan demostrar la existencia simultáneamente de lesiones de acortamiento de las vellosidades.
Nuestra experiencia, nos indica, además, que es importante identificar tanto los rotavirus más clásicos, los rotavirus del tipo A, como rotavirus de tipo C, que cada vez parecen tomar más relevancia como agentes etiológicos de diarreas neonatales en las explotaciones porcinas.
Aunque los agentes que hemos mencionado son los más frecuentemente reconocidos, es importante señalar que es habitual que no se alcance un diagnóstico etiológico en una proporción significativa de estos brotes de diarrea neonatal.
En los últimos años se ha hablado del denominado como síndrome de diarrea neonatal de etiología desconocida:
explotaciones donde no se demuestra la participación de ninguno de estos agentes etiológicos bien conocidos ni de algunos otros menos frecuentes, pero que presentan cuadros de diarrea en lechones con una etiología presumiblemente infecciosa.
Los trabajos realizados asocian estas diarreas a procesos de disbiosis, existiendo claras diferencias en la composición de la microbiota entre los lechones sanos, sin diarrea, y los afectados.
Se ha señalado a un enterococo, un habitante habitual del tracto digestivo de los cerdos, incluidos los lechones, Enterococcus hirae, como potencial agente etiológico de algunos de estos brotes.
Nuevamente, la mera detección de E. hirae en las heces de los lechones tiene muy limitado valor diagnóstico, siendo necesarias investigaciones para identificar factores de virulencia que puedan permitir discriminar las cepas causantes de daños.
Así mismo, en estas diarreas sin etiología conocida y asociadas a disbiosis es interesante el apoyo del diagnóstico con análisis cuantitativos de poblaciones intestinales tales como bacterias acido-lácticas, enterobacterias, bifidobacterias y otros grupos, que nos pueden informar sobre la salud de la microbiota intestinal del lechón.
Actualmente, como ya hemos indicado, los problemas infecciosos en lactación son cada vez más complejos, por lo que es imprescindible un correcto diagnóstico de los mismos para su adecuado tratamiento y posterior corrección, incluyendo medidas inmunprofilácticas, de manejo y alimentación tanto de lechones como de madres.
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